Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – заболевание печени и желчевыводящих путей, обусловленное образованием конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках. У известной с XIV-го века патологии хорошо изучены её собственная клиническая картина и клиника осложнений, разработаны высокоинформативная диагностика и технологии малоинвазивного лечения. Вместе с тем, актуальность проблемы остаётся высокой в связи с постоянным ростом числа больных (особенно пожилого и старческого возраста), а также частым развитием осложнённых форм желчнокаменной болезни, повышающих летальность.
Желчнокаменной болезнью страдают 1015% жителей Европы, причём уровень заболеваемости за последние 30 лет повысился практически втрое (в том числе – в связи с улучшением диагностики). В конце XX века в ФРГ было зарегистрировано более 5 миллионов больных ЖКБ. Сходную статистику приводят авторы из США, где эта патология диагностирована более чем у 10% взрослого населения. В России ежегодная обращаемость по поводу ЖКБ составляет в среднем, 5-6 человек на 1000 населения.
Установлены отчётливые гендерные и возрастные отличия в распространении заболевания. ЖКБ в 5-6 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Число больных существенно увеличивается с возрастом: после 70 лет оно достигает 30% и более, т.е. патология стала одной из серьёзных гериатрических проблем. В последние годы отмечается омоложение больных с ЖКБ и увеличивается среди пациентов доля мужчин.
Возрастающая хирургическая активность в отношении холелитиаза, наблюдавшаяся на протяжении второй половины XX века, привела к тому, что во многих странах частота операций на желчных путях превзошла число других абдоминальных операций (включая аппендэктомию). Так, в США в 70-х годах ежегодно проводилось более 250 тыс., в 80-х – более 400 тыс., в 90-х – около полумиллиона холецистэктомий. В российских клиниках выполняется около 300 тыс. таких операций. В клинике госпитальной хирургии КемГМУ в 70-80-х годах прошлого столетия выполняли около 200-250, а в настоящее время – более 800 холецистэктомий в год.
Вероятность развития осложнений желчнокаменной болезни составляет в среднем около 50%, о чём надо предупреждать пациентов, отвергающих лечение заболевания.
К осложнениям желчнокаменной болезни относятся:
Острый холецистит – самое частое и, пожалуй, наименее опасное осложнение желчнокаменной болезни при своевременно начатом лечении. Он развивается у каждого второго пациента с калькулёзным холециститом, составляя 13-18% больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости вообще. Женщины страдают в 3 раза чаще, чем мужчины.
Основной причиной развития заболевания является закупорка камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока (в 95%), что приводит к нарушению пассажа желчи (обтурационный холецистит). Собственно обтурация и имеющаяся в большинстве случаев в просвете желчного пузыря микрофлора провоцируют повреждение и воспаление стенки пузыря. Впоследствии присоединяется нарушение кровоснабжения и локальная ишемия слизистой оболочки приводит к развитию некроза тканей желчного пузыря.
При бескаменном (2-5%) холецистите причиной развития некроза стенки желчного пузыря может быть первичный тромбоз ветвей пузырной артерии на фоне атеросклероза и нарушений реологических свойств крови. На фоне местной ишемии, при попадании в желчный пузырь болезнетворной микрофлоры, легко могут возникнуть деструктивные разновидности острого воспаления желчного пузыря, что и встречается у пожилых пациентов.
Классификация острого холецистита (Савельев В.С., 1986 г.).
По мере нарастания воспалительного процесса катаральный холецистит может переходить в флегмонозную и далее – во вторично-гангренозную форму.
Клиника острого холецистита. Заболевание обычно начинается приступом боли в правой подреберной области. Боль иррадиирует кверху – в правое плечо и лопатку, правую надключичную область. Она сопровождается тошнотой и повторной рвотой.
Характерными признаками являются ощущение горечи во рту и наличие примеси желчи в рвотных массах. В начале заболевания боль имеет тупой характер, по мере прогрессирования процесса она становится более острой и интенсивной. При этом отмечается повышение температуры тела до 38° С, иногда бывает озноб. Пульс учащается в соответствии с повышением температуры тела. При деструктивном и особенно перфоративном холецистите иногда отмечается иктеричность склер и при этом появляются признаки перитонита.
При неосложненном холецистите кожные покровы не изменены. Выраженная желтуха возникает при нарушении проходимости общего желчного протока вследствие обтурации просвета камнем или развития реактивного гепатита. Язык сухой, обложен. Живот при пальпации болезненный в правом подреберье, здесь же наблюдаются защитное напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины, которые наиболее выражены при деструктивном холецистите. При обтурационном холецистите можно пропальпировать дно желчного пузыря.
Для острого холецистита характерны следующие локальные симптомы: Кера – локальная болезненность на пересечении правой реберной дуги и наружного края прямых мышц живота; Ортнера – боли при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге; Мюсси-Георгиевского (правосторонний френикус-симптом) – болезненность в правой надключичной области при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы; Мерфи – при легком надавливании пальцами рук в правом подреберье на вдохе отмечается резкое усиление болей, сопровождающееся непроизвольной задержкой дыхания. Симптом Щеткина-Блюмберга свидетельствует о развитии перитонита – осторожное надавливание на переднюю брюшную стенку с последующим быстрым отнятием руки вызывает резкое усиление болей.
У пожилых людей часто первыми или единственными симптомами острого холецистита могут быть отсутствие аппетита, рвота, недомогание, слабость, повышенная температура. Порой вздутие живота или необъяснимая лихорадка могут быть единственным проявлением болезни. Имеющийся не во всех случаях болевой синдром не выражен, мышечный дефанс отсутствует. При этом могут преобладать симптомы нарушения функций со стороны других органов и систем.
На высоте интоксикации у таких больных рано выявляется нестабильность гемодинамики со склонностью к снижению артериального давления, тахикардии, тахипноэ, появляются признаки ухудшения мозгового кровообращения, уменьшается суточный диурез. Без лечения болезнь может быстро прогрессировать до гангрены желчного пузыря и перфорации, приводя к перитониту, абдоминальному сепсису, бактериальному шоку. Такой сценарий развития сопряжён с высокой смертностью (до 65%).
Болевой синдром может провоцировать обострение хронических заболеваний. Следует помнить, что при гангрене желчного пузыря боль может уменьшаться вследствие гибели нервных окончаний в его стенке. При этом состояние больного ухудшается, нарастают явления интоксикации, примерно в 10% случаев развиваются перфорация желчного пузыря и разлитой перитонит.
Протеолитические ферменты поджелудочной железы, попадающие по желчевыводящим путям в просвет желчного пузыря, уже через 4-6 часов делают стенку желчного пузыря проходимой для желчи. Развивается желчный перитонит.
Клиническая картина прободного холецистита характеризуется появлением боли сначала в правом подреберье, а затем – по всему животу. Прободение желчного пузыря чаще всего происходит через 48-72 час. от начала заболевания, как правило, у больных пожилого и старческого возраста, когда снижены возможности к отграничению и формированию инфильтрата.
Острый холецистит, осложненный холангитом и гепатитом с самого начала протекает с интермиттирующей лихорадкой, с ознобами, проливными потами и желтухой. Вследствие интоксикации развиваются заторможенность, угнетенное состояние или эйфория, иногда происходит потеря сознания. Характерна, как правило, интенсивная желтуха. К ней в последствии могут присоединяться другие признаки острой печеночной недостаточности, а затем и острая почечная недостаточность.\
Параклиническая диагностика острого холецистита включает общий анализ крови, уровень билирубина, сахара и амилазы сыворотки крови, УЗИ, КТ и лапароскопию при неясности диагноза, осмотр папиллы при подозрении на обтурационный папиллолитиаз.
Ведущее место в инструментальной диагностике холецистита принадлежит ультразвуковой диагностике. Наличие камней и стриктур в желчных протоках можно обнаружить с помощью эндосонографии, сочетающей в себе возможности эндоскопической и ультразвуковой диагностики.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря: норма и допустимые отклонения. Нормой при УЗИ желчного пузыря считается его длина 60-100 мм, ширина 30-50 мм, толщина стенок — не более 3 мм. Внутренний диаметр долевых желчных протоков не превышает 2-3 мм, общего желчного протока – 4-7 мм.
При остром холецистите наблюдается утолщение стенки органа, при этом размеры могут быть нормальными, уменьшенными или увеличенными. При обтурационном варианте желчный пузырь чаще увеличен в размере. Стенка может быть также описана как «двойной контур» вследствие скопления жидкости в ложе между пузырём и печенью. Эхонегативные объекты, которые оставляют акустическую тень, говорят о калькулезном холецистите. При этом расширение желчных протоков свидетельствует о проблемах с выходом желчи в 12-перстную кишку. Иногда описывается вклиненный в шейку конкремент, а при деструктивном холецистите – выпот в подпечёночном пространстве.
Дифференциальная диагностика. Острый холецистит чаще всего приходится дифференцировать с почечной коликой, острым панкреатитом, перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым аппендицитом (подпечёночным расположением отростка) и правосторонней плевропневмонией.
Пациент с острым холециститом подлежит госпитализации в хирургическое отделение стационара. В клинике госпитальной хирургии используется активно-выжидательная тактика, основными положениями которой являются: по экстренным (неотложным) показаниям, в первые 2-4 часа от поступления, оперируют пациентов с гангренозным холециститом, перфорацией желчного пузыря, диффузным или разлитым перитонитом.
В срочном порядке (через 8-12 часов от поступления) оперируются больные в случае неэффективности консервативного лечения: отсутствии позитивной динамики симптомов и/или сохранении больших размеров желчного пузыря при контрольном УЗИ. Больные с острым катаральным холециститом после стихания воспалительных явлений на фоне консервативного лечения и больные с водянкой желчного пузыря оперируются в плановом порядке.
Консервативное лечение включает голод, холод на правое подреберье, постельный режим, в/в вливания для коррекции водно-электролитного баланса, спазмолитики, лечение сопутствующей патологии. Антибиотики и анальгетики могут смазать клиническую картину, и их назначение нежелательно.
При оперативном лечении предпочтение отдаётся малоинвазивным технологиям. Радикальным хирургическим вмешательством является холецистэктомия (ХЭ), которую проводят под общим наркозом видеолапароскопически или из лапаротомного доступа. В последние годы всё шире используется видеолапароскопическая холецистэктомия. Противопоказаниями к ней могут быть осложнённые формы острого холецистита, спаечный процесс в подпечёночном пространстве, плотный инфильтрат, подозрение на синдром Мириззи, выраженная сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, ожирение IV степени, поздние сроки беременности, значительное утолщение стенки желчного пузыря, холецистостомия.
При высоком риске радикального вмешательства у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией выполняют холецистостомию. Она показана при сочетании острого холецистита и желтухи, холецистита и панкреатита, при многодневном инфильтрате в правом подреберье (5 суток и более). В результате этой манипуляции осуществляется наружное желчеотведение, что постепенно приводит к стиханию воспалительных явлений в желчном пузыре.
Возможны три способа холецистостомии: 1) пункционный под контролем УЗИ; 2) лапароскопический; 3) открытый – из небольшого лапаротомного доступа в правом подреберье с подшиванием дна желчного пузыря к париетальной брюшине.
Второй этап (холецистэктомию) планируют в плановом порядке через несколько недель после тщательной предоперационной подготовки. При большом риске выполнения радикальной операции предлагается проведение склерозирования желчного пузыря путём лазерной коагуляции слизистой после литотрипсии и литоэкстракции через холецистостому. Следует отметить, что при первичном вмешательстве или на фоне холецистостомы может встретиться воспалительный инфильтрат в области шейки желчного пузыря, который значительно затрудняет дифференцировку тканей. И в такой ситуации, чтобы не навредить больному, при видеолапароскопической операции необходимо без колебаний переходить на лапаротомию.
Использование малоинвазивных технологий и двухэтапного лечения позволило снизить летальность при остром холецистите до 1-2%, в то время как обычно она составляет около 2-5%, а у лиц старше 60 лет – 7-13%, существенно повышаясь с увеличением возраста пациента. В отдельные годы в клинике госпитальной хирургии Кемеровского государственного медицинского университета летальность вообще отсутствовала.
Более грозным осложнением ЖКБ является обтурационный холедохолитиаз. Камни в общем желчном протоке выявляют у 10-25% больных с холецистолитиазом. Большинство конкрементов попадают в гепатикохоледох из желчного пузыря, где они задерживаются при затруднении миграции в 12-перстную кишку и, вследствие отложения солей, увеличиваются в размерах. Миграция происходит через пузырный проток и редко (при синдроме Мириззи) – через пролежень в стенке желчного пузыря и гепатикохоледоха. При обтекаемом камне клиника может отсутствовать, полная обтурация просвета протока приводит к появлению болей и желтухи.
Клиника. При типичном течении заболевания появляются боли в эпигастрии и правом подреберье, примерно через сутки присоединяются желтуха и признаки холангита. При ЖКБ симптомы холангита – ранний спутник механической желтухи в отличие от желчестаза опухолевого генеза. У пожилых при атипичном течении заболевания на первый план могут выйти желтуха и клинические проявления холангита – озноб с температурой 39-40° С без предшествующего приступа болей. При осмотре выявляются иктеричность склер, желтушное окрашивание и расчёсы кожи, гематомы в местах незначительных травм. При пальпации в правом подреберье значительной болезненности нет, желчный пузырь, как правило, не определяется. Наличие холангита требует срочного хирургического пособия.
Параклинические исследования:
Дифференциальная диагностика. Обтурационную желтуху при ЖКБ без колики приходится дифференцировать с паренхиматозной и гемолитической. Процесс значительно облегчается в случае выявления расширение протоков билиарного дерева на УЗИ, МРХПГ или на РХПГ.
Обтурационный холедохолитиаз с механической желтухой требует срочной госпитализации. При поступлении в хирургическое отделение назначаются голод, в/в вливания жидкостей со спазмолитиками, викасол для нормализации протромбинообразовательной функции печени и при симптомах холангита – обязательно антибиотики. При механической желтухе лёгкой степени (билирубин менее 100 мкмоль/л) и отсутствии холангита возможно разрешение желтухи после консервативной терапии.
В большинстве случаев при симптомах холангита на вторые сутки выполняется РХПГ с эндоскопической папиллотомией и низведением конкремента в просвет 12-перстной кишки, что удаётся сделать в 90% случаев. При невозможности низведения крупного камня в кишку необходимо использовать контактную или дистанционную литотрипсию или оставить потерянный дренаж (транспапиллярно из просвета дуоденум выше камня проводят дренажную трубку). Это позволяет разрешить желчестаз, и холангит купируется. В последующем для устранения холедохолитиаза возможно использование экстракорпоральной ударноволновой литотрипсии либо лапаротомии с холедохолитотомией.
Необходимо помнить, что через 2-4 месяца стенты утрачивают дренажную функцию в связи с обтурацией просвета отложениями билирубиновых солей и замазкообразной желчи, поэтому требуется их замена. Полостная операция (лапаротомия, холедохолитотомия) используется при невозможности или неэффективности эндоскопических методов лечения.
Лапаротомия может завершаться наложением билиодигестивного анастомоза. Показаниями к его наложению могут быть дилатация гепатикохоледоха от 2 см и более (он плохо перистальтирует), синдром Мириззи, продолженный стеноз холедоха с нарушением пассажа желчи в 12-перстную кишку при панкреатите. Предпочтение следует отдавать арефлюксному холедохо(гепатико)еюноанастомозу с выключенной петлёй тощей кишки по Ру.
Следует отметить, что постановка диагноза холедохолитиаза даже при отсутствии жалоб является показанием к хирургическому лечению – малоинвазивному, или лапаротомному. И второй тезис: при обтурационном холедохолитиазе, практически, у всех пациентов имеется рубцовое сужение большого дуоденального сосочка разной степени выраженности.
Основным грозным осложнением обтурационного холедохолитиаза является гнойный холангит с апостематозным гепатитом, печёночно-почечной недостаточностью. Возможно развитие холемических кровотечений, сердечно-сосудистой недостаточности. В случае хронического холедохолитиаза может развиться билиарный цирроз печени.
Ещё более грозным, чем острый холецистит и обтурационный холедохолитиаз, осложнением ЖКБ является обтурационный папиллолитиаз. Обтурация чревата развитием острого билиарного панкреатита с чередой опасных для жизни, порой плохо поддающихся лечению, последствий. Причём эти последствия напрямую зависят от сроков обращения за помощью и экстренности оказания квалифицированной помощи.
При обтурационном папиллолитиазе возможно развитие острого билиарного панкреатита при развитии внезапной полной непроходимости для желчи и панкреатического сока в зоне БДС. В случае скорого прохождения камня в двенадцатиперстную кишку воспалительные явления в поджелудочной железе достаточно быстро стихают. При ущемлении конкремента в ампуле большого дуоденального сосочка они, напротив, нарастают. Развивающийся вокруг камня спазм гладкой мускулатуры усугубляет степень билиарной и панкреатической гипертензии и, как следствие, течение панкреатита.
Панкреатическая гипертензия может привести к разрыву мелких протоков, контакту сока с паренхимой железы, его активации и аутолизу тканей железы. Острая обтурация на фоне выраженной секреторной активности pancreas приводит к деструктивным изменениям в тканях железы в течение нескольких часов.
Симптомы обтурационного папиллолитиаза. Боли в эпигастрии с возможной иррадиацией в позвоночник и оба подреберья. Проявление механической желтухи (иктеричность склер, желтушное окрашивание кожных покровов, тёмная моча). Тошнота, рвота, вздутие живота из-за пареза поперечной ободочной кишки при присоединении острого панкреатита, возможна умеренная лихорадка. Обтурационный папиллолитиаз провоцируется приёмом острой, жирной и жареной пищи при желчнокаменной болезни.
Параклинический диагностический комплекс включает в себя общий анализ крови, исследование уровня билирубина и ферментов поджелудочной железы (амилазы и липазы) в сыворотке крови, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) с осмотром папиллы, УЗИ, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), эндоскопическую ультрасонографию. Возможно выявление нарушений функциональных проб печени (повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы).
Лучевые методы диагностики выявляют конкременты в желчном пузыре и определяют диаметр общего желчного протока. Его расширение происходит при ущемлении камня в терминальном отделе или ампуле большого дуоденального сосочка, при этом вирсунгов проток нормальных размеров или умеренно расширен. Изменения в паренхиме поджелудочной железы зависят от стадии процесса. При подозрении на обтурационный папиллолитиаз показана экстренная дуоденоскопия с осмотром папиллы. Дуоденоскопия позволяет диагностировать вклиненный в папиллу конкремент.
Лечение обтурационного папиллолитиаза
Требуется экстренная дуоденоскопия с эндоскопической папиллотомией (ЭПТ) и низведением камня в просвет 12-перстной кишки. Отсутствие экстренной декомпрессии билиарного и панкреатического тракта может привести к развитию панкреонекроза.
После вмешательства на папилле или при отсутствии вклиненного в папиллу конкремента больным проводится консервативная терапия: голод в течение 3 суток, холод на живот, коррекция водно-электролитного баланса, парентерально солевые растворы, глюкоза, спазмолитики, антисекреторы, ингибиторы ферментов, антибиотики при симптомах холангита или развитии стерильного панкреонекроза. После купирования болей, тошноты и рвоты – щелочное питьё, дробное питание (5 стол). Медикаментозная терапия не отличается от лечения других форм панкреатита.
В 20% при холецистолитиазе имеется рубцовое сужение большого дуоденального сосочка (БДС), что является основной причиной истинного ПХЭС после холецистэктомии. Фиброзно-склеротические изменения БДС (стенозирующий папиллит, рубцовый стеноз) характеризуются сужением просвета папиллы и ограничением подвижности сфинктера Одди. Нередко изменения БДС сочетаются с нарушением проходимости панкреатического протока. Сформированный стеноз БДС часто приводит к возникновению билиопанкреатического или панкреатобилиарного рефлюкса.
Клиника. Как правило, стеноз БДС проявляется болью постоянного или приступообразного характера, локализующейся в эпигастрии, правом подреберье, развитием обтурационной желтухи. Более чем у половины больных наблюдаются различные проявления диспептического синдрома: тошнота, рвота, изжога. С нередким сопутствующим заболеванием – холангитом – связаны такие жалобы, как познабливание, субфебрилитет, недомогание. Потрясающие ознобы с приступообразным подъемом температуры встречаются реже, чем у лиц с камнем общего желчного протока. Нередко отмечаются признаки рецидивирующего панкреатита, холестатического гепатита, цирроза печени. Приступы болей после острой, жирной и жареной пищи появляются при уменьшении просвета БДС до 3 мм, желтуха присоединяется при сужении до 1 мм.
Параклиническая диагностика стеноза БДС. Стеноз БДС можно подтвердить с помощью УЗИ, КТ, МРХПГ по расширению гепатикохоледоха (более 8 мм). Последующая дуоденоскопия с осмотром и инструментальной пальпацией папиллы, ЭРХПГ, эндоскопической манометрией, электромиографией подтверждают диагноз. На холангиограммах находят супрастенотическое расширение общего желчного протока выше БДС, задержку эвакуации рентгеноконтрастного препарата из желчных протоков в течение 30-40 мин и более.
Одновременно с целью дифференциальной диагностики рубцового стеноза и функционального спазма БДС при ЭРХПГ проводится проба с нитроглицерином или другими спазмолитиками (но-шпа, папаверин). Функциональный спазм через 1- 5 мин после назначения нитроглицерина (0,0005 г, 2-3 мл 1% раствора) или внутримышечного введения спазмолитиков (2 мл) устраняется, и контрастное вещество беспрепятственно поступает в двенадцатиперстную кишку.
Стеноз БДС с желтухой необходимо дифференцировать с относительно сходной симптоматикой при индуративном панкреатите, раке головки поджелудочной железы и общего желчного протока, первичном склерозирующем холангите.
Лечение стеноза БДС. Стеноз БДС подлежит только хирургическому лечению. В качестве вариантов хирургических вмешательств разработаны корригирующие и не корригирующие стеноз операции. К корригирующим операциям относятся эндоскопическая папиллотомия, трансдуоденальная папиллосфинктеротомия (пластика). Некорригирующие операции включают наложение холедохо(гепатико)еюноанастомоза с выключенной по Ру петлёй тощей кишки. Условием для их выполнения служит увеличение диаметра холедоха более 1,5 см.
При значительном расширении гепатикохоледоха (2 см и более) производится двойное внутреннее дренирование желчных путей (билиодигестивный анастомоз + трансдуоденальная папиллосфинктеротомия или ЭПТ). В большинстве случаев выполняется эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Только в случаях, когда стеноз выходит за рамки пространства Одди, рекомендуется трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с пластикой.
Развивается у 70-95% страдающих ЖКБ. В принципе, рак желчного пузыря – нечастое заболевание, совсем несравнимое с частотой поражения желчного пузыря хроническим воспалительным процессом. Отдельной статистики по раку пузыря нет, он учитывается в группе злокачественных опухолей внепечёночных желчных путей, которыми в 2013 г. в России заболело 1122 мужчины и 2180 женщин, что составило менее 1% от всех злокачественных опухолей. В Европейском союзе на эту группу заболеваний приходится не более 5 случаев на 100 тысяч населения.
Опухолевый процесс в желчном пузыре выявляется преимущественно у женщин старше 50 лет. По морфологическому типу первичный рак желчного пузыря в 70-80% представлен аденокарциномой различной дифференцировки, в остальных – плоскоклеточным или папиллярным раком. Опухолевый рост обычно начинается в области дна пузыря или его шейки. В дальнейшем он распространяется на гепатикохоледох и пузырный проток, печень, прилежащие анатомические структуры (желудок, двенадцатиперстную кишку, толстый кишечник).
Рак желчного пузыря часто сочетается с раком внепеченочных желчных путей. Метастазирование рака желчного пузыря как правило происходит в регионарные лимфоузлы, печень, брюшину, сальник, яичники, плевру. Минимум две трети случаев рака желчного пузыря развивается на фоне длительного предшествующего течения желчнокаменной болезни или хронического холецистита.
Клинические симптомы
На ранних этапах рак желчного пузыря развивается бессимптомно. Затем, когда рак ограничен только стенкой желчного пузыря, практически нет типичных и постоянных симптомов, отличить болевой синдром от обычных проявлений хронического холецистита не представляется возможным. Чаще всего, локализованный рак желчного пузыря является случайной гистологической находкой при холецистэктомии по поводу калькулезного холецистита.
Когда опухоль выходит за пределы органа в сторону печени, к нижнему краю которой прилежит пузырь, из-за прорастания капсулы печени, пронизанной нервными окончаниями, появляются постоянные боли в правом подреберье. Прорастание опухоли в ворота печени и печёночно-дуоденальную связку приводит к появлению желтухи со светлым калом, тёмной мочой и кожным зудом. Тогда же могут появиться общая интоксикация и повышенная температура. Биохимические показатели крови изменяются на поздних стадиях, когда присутствует визуальная симптоматика. Убедительных же опухолевых маркеров на рак желчного пузыря не существует. Ввиду длительной бессимптомности рака желчного пузыря и малоспецифичности его проявлений до 70% случаев заболевания диагностируются уже в поздних неоперабельных стадиях.
Диагностика рака желчного пузыря
Опухоль нередко является случайной находкой при проведении УЗИ органов брюшной полости (значительное утолщение стенок желчного пузыря и обнаружение крупных пристеночных полипов) при обследовании по другому поводу. В половине случаев рак располагается в области дна желчного пузыря, и одинаково часто – в теле и шейке. У восьми из десяти пациентов опухоль при выявлении уже выходит за пределы стенки желчного пузыря, распространяясь на ткань печени.
Параклиническое исследование включает УЗИ, МРТ, КТ, при желтухе – ретроградную или антеградную холангиографию, МРХПГ. Тонкоигольная биопсия необходима только при неоперабельном раке, когда лечение будет ограничено химиотерапией. При планировании радикальной операции необходимости в биопсии нет. Некоторые авторы рекомендуют специфический лабораторный тест на рак желчного пузыря – определение в крови маркера – ракового антигена 19-9 (РА 19-9). С целью определения операбельности рака желчного пузыря в ряде случаев показано проведение диагностической лапароскопии.
Лечение рака желчного пузыря
Когда рак выявляют при исследовании удалённого по поводу холецистита желчного пузыря и опухоль прорастает далее мышечной оболочки, то необходимо выполнить вторую – уже радикальную резекцию печени. Если же опухоль не дошла до мышечного слоя, то повторной операции не требуется. Если во время операции по поводу хронического холецистита выявляется рак, то выполняется стандартная операция – удаляется желчный пузырь, прилежащая к нему часть печени и лимфатические узлы. При большой опухоли, выходящей за пределы пузыря, удаляется часть правой доли. Пятилетняя выживаемость при этом составляет 10%. В программу лечения может входить химиоэмболизация.
Поскольку в половине случаев после радикальной операции развивается рецидив рака, целесообразна послеоперационная профилактическая лучевая и химиотерапия. В случае неоперабельного рака желчного пузыря проводятся паллиативные вмешательства, направленные на уменьшение желтухи. Они могут включать реканализацию протоков (эндоскопическое стентирование), наложение наружного желчного свища путем чреспеченочной пункции и другие способы наружного желчеотведения.
Синдром Мириззи – это осложнение желчнокаменной болезни в виде частичного сужения общего печеночного или желчного протока в результате воспаления в нём и сдавления извне желчным конкрементом, расположенным в пузырном протоке или шейке желчного пузыря. Это в дальнейшем приводит к развитию стриктуры гепатикохоледоха или к образованию фистулы между желчным пузырём и гепатикохоледохом.
Синдром Мириззи является довольно редким заболеванием желчевыводящих протоков и, по данным литературы, диагностируется у 0,5-5% больных с различными формами желчнокаменной болезни.
Классификации синдрома Мириззи по степени разрушенности стенки общего печеночного протока пузырнохоледохеальным свищом (A. Csendes и соавт., 1989):
Клиника
Клиническая картина синдрома Мириззи складывается из симптомов, характерных для острого и хронического холецистита с развитием механической желтухи. У большинства больных в анамнезе отмечается длительное течение желчнокаменной болезни с частыми приступами, перемежающимися периодами механической желтухи. По данным литературы, наиболее характерными и часто встречающимися симптомами синдрома Мириззи являются:
Боль и желтуха отмечаются в 60-100% наблюдений, при пузырно-холедохеальном свище, причём желтуха – более частый признак заболевания.
Параклиническая диагностика
Из-за сложностей выявления синдрома правильный диагноз до операции удаётся установить только у 12-22% больных. Диагностическая ценность УЗИ оценивается разными авторами в 8,3-67,1%, МРТ – в 94,4%, ЭРХПГ около 100%. Наиболее часто встречающиеся и вероятные ультразвуковые признаки синдрома Мириззи следующие: расширение внутрипеченочных протоков и проксимального отдела общего печеночного протока в сочетании с нерасширенным общим желчным протоком, наличие фиксированного конкремента в области шейки желчного пузыря или пузырного протока, сморщенный желчный пузырь.
Наиболее характерными для синдрома Мириззи признаками при ЭРХПГ являются: сужение проксимального отдела общего печеночного протока, расширение внутрипеченочных протоков и общего печеночного протока выше стеноза в сочетании с неизмененными дистальными отделами общего желчного протока, наличие пузырно-холедохеального свища. В 5-10% наблюдений ЭРХПГ не может быть выполнена ввиду анатомических особенностей. В таких ситуациях прибегают к чрескожно-чреспечёночной холангиографии. В арсенале хирурга есть МРТ- холангиография и операционная холангиография.
Лечение
Хирургическое лечение синдрома Мириззи: при I типе – холецистэктомия, ревизия желчных протоков с дренированием Т-образной трубкой; при II, III типах – холецистэктомия, удаление конкрементов, ушивание свищевого отверстия атравматическим рассасывающимся шовным материалом или пластика дефекта оставленной частью культи желчного пузыря, дренирование Т-образной трубкой; при IV типе – предпочтительнее гепатикоеюностомия с петлёй тощей кишки по Ру, так как стенка общего печеночного протока полностью разрушена.
Лапароскопические методы лечения с успехом применяются в основном при I типе синдрома. При этом синдром Мириззи может считаться абсолютным или относительным противопоказанием к лапароскопической операции. Эндоскопическое лечение представляет собой предварительную эндоскопическую папиллосфинктеротомию с по следующей литотрипсией и экстракцией конкрементов.
Патологические соустья могут возникать между желчным пузырём и желудком или поперечной ободочной кишкой. Описаны случаи формирования свищей между пузырём и тонкой кишкой или общим желчным протоком и 12-перстной кишкой. Однако наиболее часто патологические соустья возникают между желчным пузырём и 12-перстной кишкой.
Возникновению свища предшествует воспаление пузыря, в результате которого образуются спайки между пузырем и каким-нибудь из указанных органов. При наличии крупных желчных камней или тугом заполнении просвета пузыря конкрементами, оказывающими значительное давление на стенку пузыря, образуется пролежень стенки пузыря, а затем и органа, фиксированного к пузырю спайками.
Желчные камни мигрируют в просвет кишечника. Камни, не превышающие 2 см, бессимптомно покидают кишечник. Крупные конкременты, мигрировавшие из ЖП в кишечник, могут вызвать обтурационную тонкокишечную непроходимость. Наличие свища между ЖП и кишечником приводит к рецидивам острого холецистита.
Наличие билиодигестивного свища является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Внутренние билиодигестивные свищи встречаются сравнительно редко и, клинически не проявляясь, могут обнаруживаться случайно, например, при рентгенологическом исследовании. Пузырнодуоденальные соустья выявляются чаще во время хирургического вмешательства по поводу кишечной непроходимости.
В основном, внутренние желчные свищи являются осложнением желчнокаменной болезни. Они чаще встречаются у пожилых людей с длительным анамнезом желчнокаменной или язвенной болезни (от 3 до 15-20 лет и более), неоднократно лечившихся консервативно в амбулаторных условиях или в стационаре по поводу обострения основного заболевания. Среди пациентов с этой патологией преобладают женщины.
Клиническая картина пузырнокишечных свищей
Клинические проявления внутренних билиодигестивных свищей скудны. Их симптоматика обычно маскируется основным заболеванием – хроническим калькулезным холециститом, поэтому поставить диагноз до операции бывает трудно. Крупные камни, мигрировавшие в просвет 12-перстной кишки, могут вызывать острую тонкокишечную обтурационную непроходимость. Однако это редкое осложнение внутренних билиодигестивных свищей, которое не имеет типичного течения и специфических признаков, поэтому обусловливает позднюю обращаемость больных, трудности диагностики и высокую летальность.
При забросе кишечного содержимого в просвет желчного пузыря провоцируется развитие холангита и появляются его симптомы. Возможно также формирование абсцесса печени. Пузырноободочные свищи протекают с выраженным колитом, частым поносом, что приводит к нарушению водно-солевого, белкового обмена и резкому истощению больного.
Диагностика: обзорная рентгенография органов брюшной полости у больных с пузырно-дуоденальным или пузырно-толстокишечными свищами позволяет выявить характерные симптомы аэрохолии (наличие газа в желчном пузыре или желчных протоках). На экскреторной контрастной холеграфии можно увидеть затекание желчи в просвет кишки. Для диагностики внутренних желчных свищей используют рентгеноскопию желудка, ирригоскопию, различные виды холеграфий. Острую тонкокишечную непроходимость диагностируют клинически, рентгенологически, кроме того, сообщается об эффективности мультисрезовой КТ для выявления желчнокаменной ОКН.
Лечение
Оперативное лечение направлено на разобщение органов, ушивание дефекта в кишке, холецистэктомию с ревизией внепеченочных желчных протоков. В случае развития острой обтурационной тонкокишечной непроходимости объем операции должен быть минимальным и направленным на адекватное устранение кишечной непроходимости (энтеротомии с извлечением камня, либо его смещением в толстую кишку).
Показания к одномоментному разобщению билиодигестивного свища зависят от ряда факторов: тяжести состояния больного, сложившейся операционной ситуации, мастерства хирурга, возможностей ведения послеоперационного периода в конкретном лечебном учреждении. Эти факторы следует строго оценивать в каждой ситуации индивидуально. В большинстве случаев на фоне острой кишечной непроходимости (как правило, у пожилых людей) от разобщения соустья следует воздержаться. Обтурационная желчнокаменная кишечная непроходимость встречается в 0,36% наблюдений. Послеоперационная летальность при внутренних желчных свищах достигает 40%.
Подолужный В.И.
2017 г.
The post Осложнения желчнокаменной болезни first appeared on Скорая медицинская помощь.]]>Рассеянный склероз (sclerosis disseminate, син. множественный склероз) – дизиммунно-нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), которое поражает в основном лиц молодого возраста и приводит к инвалидизации. Эта болезнь хроническая, прогрессирующая, непредсказуемая в течении и в настоящее время неизлечимая.
Расширяются возрастные рамки данного заболевания: возрастом, в котором дебютирует РС, теперь считается возраст от 10 до 59 лет. Хотя в разговорной речи «склерозом» называют нарушение памяти в пожилом возрасте, название «рассеянный склероз» не имеет отношение к старческому «склерозу». «Склероз» в данном случае означает «рубец», а «рассеянный» означает «множественный».
История изучения РС начинается со второй половины XIX в., когда французским патологоанатомом Ж. Крювелье в 1835 г. приведено первое патологоанатомическое описание этого заболевания: как «пятнистый», или «островковый» склероз. Приоритет описания клинической картины РС принадлежит Ж. Шарко (1868 г.), который указал на многоочаговость поражения головного и спинного мозга.
Показатели распространенности РС в мире имеют тенденцию к увеличению и зависят от географических зон. По данным Шмидта Т.Е. с соавт., в мире около 3 млн больных РС. Из них около 450 тыс. в Европе, свыше 350 тыс. в США. В России может быть около 150 тысяч больных РС. Однако, РС имеет тенденцию распространяться в те географические районы, где его раньше не было. Главными причинами этого повышения является: усовершенствование методов диагностики, увеличение продолжительности жизни больных и реальный рост заболеваемости РС.
Следует отметить, что, по данным Шмидта Т.Е. и Яхно Н.Н., в настоящее время не принято традиционное выделение клинических форм (оптический, цереброспинальный, мозжечковый и др.), основанное на ведущих проявлениях заболевания, т.к. данные нейровизуализационных и нейрофизиологических методов исследования свидетельствуют о поражении различных отделов ЦНС при любой из этих форм.
Клинические формы РС выделяют на основе типа течения заболевания:
Основными показателями течения заболевания являются: наличие, частота клинических обострений и темп нарастания неврологического дефицита. Обострение – это появление новой неврологической симптоматики, выявляемой при клиническом обследовании и сохраняющейся не менее 24 ч. Следует отличать обострения от «псевдообострения» – это появление новой клинической симптоматики или усугубление уже имеющейся, которое может развиться на фоне сопутствующего заболевания и проходит с нормализацией общего состояния.
Рассеянный склероз является мультифакториальным заболеванием, развивающимся при воздействии вируса, факторов внешней среды и гормональных факторов при наличии генетической предрасположенности. Вклад каждой из причин оценивается различно. Poser C.M. считает, что генетические факторы в большей степени влияют на заболеваемость РС, а средовые – на его клинические проявления.
Заболевание распространено на территориях с прохладным и влажным климатом. Таким образом, развитие РС обусловлено взаимодействием: факторов внешней среды (вируса или другого инфекционного агента и географических факторов); наследственной предрасположенностью, включающей особенности иммунного ответа и определенного типа метаболизма, а также генетических факторов.
При РС имеют место 2 основных патологических процесса:
Клиническими проявлениями активного иммуновоспалительного процесса являются обострения РС, а также появление новых очагов и накопление в них контраста, отражающее нарушение ГЭБ, что определяется при МРТ-исследованиях.
В норме иммунная система «отличает» антигены собственных тканей от чужеродных (бактерий, вирусов и др.) и не разрушает их. Аутоиммунный процесс развивается, когда иммунная система организма не способна к этому различению и вследствие схожести экзогенного антигена с антигенами собственных тканей начинает их «атаковать». При РС такой мишенью становится миелин ЦНС.
Основным механизмом патогенеза РС является положение об активном проникновении через ГЭБ в ткань мозга Тh1-лимфоцитов, потенциально аутоагрессивных к антигенам миелина. Эти Тh1-лимфоциты под действием ряда факторов активируются и запускают реакции, повреждающие миелин и аксоны. Отмечается повышенная продукция Тh1-лимфоцитами провоспалительных цитокинов. Тh2-лимфоциты секретируют противовоспалительные цитокины и участвуют в процессах, происходящих в фазе клинической ремиссии, способствуют элиминации Тh1 -лимфоцитов.
Механизмом развития ремиссии является снижение активности воспаления и уменьшение локального отека. Ремиелинизация обусловлена местными репаративными процессами, она происходит по краям активной бляшки. Это очень медленный процесс, который еще более замедляется по мере увеличения длительности заболевания. Уже на ранних стадиях выявляются признаки нейродегенеративных изменений в нервных волокнах, которые нарастают по мере прогрессирования заболевания.
Оказалось, что даже в фазе клинической ремиссии РС патологический процесс продолжается. Именно нейродегенерация лежит в основе нарастания неврологического дефицита и необратимой симптоматики, формированием стойких «черных дыр» и развитии атрофии головного и спинного мозга, видимых при МРТ. Исследованиями Weiner H.L. показано, что необратимые изменения в большей степени ассоциированы с процессами аксонального повреждения.
Сосудистые нарушения при РС – прогрессирование аутоиммунного процесса при РС, приводит к повреждению не только нервной ткани, но и повреждению сосудов. Павловым А.Ю. с соавт. установлено, что у больных РС, даже при отсутствии заболеваний системы кровообращения, выявлено снижение объемной скорости кровотока в коре и подкорковых структурах головного мозга, причем эти нарушения регистрируются вне очагов демиелинизации, определяемых по данным МРТ. Снижение скорости кровотока носит диффузно-очаговый характер, и эти сосудистые нарушения обосновывают целесообразность включения в комплексную терапию РС таких препаратов, как антиоксиданты, антигипоксанты, реокорректоры и вазоактивные препараты.
Механизмы электрофизиологических нарушений при РС: в результате демиелинизации импульсация, поступающая по аксонам, может уменьшаться или возрастать. Проведение по безмиелиновым волокнам может ухудшаться при повышении температуры. В связи с этим пациенты с РС отмечают неблагоприятное воздействие жарких летних дней на общее состояние. Аксональное повреждение при РС возникают на различных этапах патологического процесса как в острых и хронических очагах, так и в неизмененном белом веществе. Постепенное развитие аксональной дегенерации и снижение компенсаторных возможностей мозга создает предпосылки для перехода ремиттирующего во вторично-прогредиентное течение.
Клиническая картина рассеянного склероза полиморфна. При этом патогномоничные признаки, характерные для этого заболевания, отсутствуют. По данным многочисленных авторов, многообразие неврологических симптомов обусловлено множественностью очагов демиелинизации и их разнообразной анатомической локализацией как в головном, так и в спинном мозге. Особенно сложна постановка диагноза в дебюте РС.
Известный американский невролог Джон Крутцке в середине прошлого века насчитал 685 симптомов РС, и не один из них не является эксклюзивным, характерным именно для этого заболевания. Особый интерес представляет мнение Штока В.Н., утверждающего, что примерно в 90% случаев первое клиническое проявление РС протекает в виде клинического изолированного синдрома (КИС).
Демиелинизирующий период у КИС можно установить с помощью МРТ. Тем не менее, даже при моносимптомном дебюте тщательное неврологическое обследование обнаруживает легкую рассеянную симптоматику. Острое проявление КИС не означает, что «заболевание началось сегодня», а исчезновение КИС спустя сутки не означает, что заболевание закончилось. Таким образом, КИС – это один из вариантов дебюта РС, для которого характерно постепенное появление отдельных симптомов болезни.
Двигательные нарушения при РС (до 90%) – наиболее частыми при РС являются: спастичность, мышечная слабость, мозжечковая и сенситивная атаксия. Спастический парез (СП) – самый характерный симптомокомплекс РС. Выраженность спастичности у больных РС преобладает над степенью пареза и является основной причиной затруднений при ходьбе. Осложняют положение больного непроизвольные болезненные сгибательные и разгибательные спазмы мышц ног, их возникновение провоцируется любыми экзо- и эндогенными факторами.
При РС мышечный тонус больше повышен в ногах, чем в руках, усиливается при охлаждении, при движениях. В положении лежа – мышечная гипертония менее интенсивна, чем в вертикальной позе. Двигательные нарушения возникают постепенно, быстрое развитие их для дебюта РС не характерно, вначале ощущают лишь повышенную утомляемость, которая трансформируется в мышечную слабость, нарушение походки, неловкость движения. В зависимости от локализации очага наблюдаются гемипарезы, парапарезы или монопарезы. Верхние конечности страдают реже, часто наблюдается нижний спастический парапарез.
Повышение температуры усугубляет проявления РС, особенно степень пареза. Вследствие этого летняя жара, горячая ванна, даже горячая пища, гипертермия и интенсивные физические упражнения при РС ведут к усилению мышечной слабости. Усугубление симптомов РС на фоне повышения температуры тела столь характерно, что «симптом горячей ванны», или феномен Утхоффа, служит важным диагностическим критерием этого заболевания.
Пирамидный синдром проявляется гиперрефлексией, клонусом, патологическими пирамидными симптомами, снижением кожных рефлексов. Мозжечковая атаксия развивается в сочетании со спастичностью.
Изолированный мозжечковый синдром редко встречается при РС, а в дебюте наблюдается лишь в единичных случаях (является неблагоприятным прогностическим фактором). Интенционный тремор имеет мозжечковое происхождение. Дрожание при РС может вовлекать голову, шею, голосовые связки, туловище и конечности, может ограничивать двигательную активность больного. Мозжечковая дизартрия является проявлением интенционного дрожания речевой мускулатуры, может наблюдаться «скандированная» речь.
Псевдобульбарный синдром развивается на поздней стадии РС при большой распространенности очагового поражения головного мозга.
Нарушения чувствительности при РС обязательны, как и расстройства движений. На ранних этапах болезни расстройства чувствительности кратковременны, длительностью от нескольких часов до нескольких дней. Они проявляются преходящими парестезиями в кончиках пальцев, распространяясь затем проксимально. В молодом возрасте заболевание чаще начинается с нарушения чувствительности, а «поздний РС» (после 40 лет) начинается с ощущения «ватных ног». Нарушения поверхностной чувствительности могут возникать в различных отделах туловища, в различные сроки от начала заболевания, включая дебют, однако четкая граница чувствительных нарушений и полное выпадение чувствительности встречаются редко.
«Синдром бесполезной руки» – односторонний, но может поражать обе конечности. Он является результатом поражения задних столбов спинного мозга на верхнем шейном уровне. Постоянно существующие нарушения чувствительности часто описываются больными как «сведение», «судороги» мышц, ощущение того, что «кожа как будто стала мала» или «надет тугой пояс или корсет». Симптом Лермитта – ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику с иррадиацией в ноги или руки при наклоне головы – характерен для РС. Подобные ощущения возникают при кашле или смехе, наклоне головы в стороны, сгибания позвоночника в грудном отделе и даже при ходьбе по неровной поверхности. Возникновение симптома Лермитта связано с демиелинизацией проводников глубокой чувствительности в задних канатиках спинного мозга.
Болевой синдром — более половины больных РС испытывают боли, различные по характеру и интенсивности, а в 11% они являются первым симптомом заболевания. Боль возникает, при обострении РС и может длиться несколько месяцев, приводя к развитию депрессии и тревоги, что еще более усиливает ее. Подобный хронический болевой синдром встречается в 50-85% случаев РС.
Невропатические боли проявляются жжением, дизестезиями, покалыванием или ощущением боли в ответ на неболевой стимул (аллодиния). Тригеминальная невралгия – 1-3% пациентов с РС страдают от пароксизмальных болей в лице. В отличие от идиопатической невралгии тройничного нерва, они могут быть двусторонними и сопровождаться снижением чувствительности в зоне иннервации нерва. Болевой синдром при РС может быть как острым, так и хроническим. В редких случаях острая боль может быть связана с образованием массивного очага демиелинизации в области таламуса в виде «табетических» болевых ощущений при поражении проводников глубокой чувствительности.
Головные боли при РС встречаются 3 раза чаще. Головная боль может быть признаком развивающегося заболевания или предвестником обострения. Они имеют характер головных болей напряжения. Возможными причинами головных болей при РС могут быть депрессивные и скелетно-мышечные расстройства.
Зрительные нарушения при РС проявляются снижением остроты зрения, скотомами, ухудшением цветовосприятия по типу острых оптических невритов, реже в виде прогрессирующих одно- или двусторонних поражений. Причиной нарушения зрения при РС является ретробульбарный неврит. Глазодвигательными нарушениями являются нистагм и межъядерная офтальмоплегия. Нистагм монокулярный – нарушения движения глаз, приводящие к двоению, – в дебюте РС. Наблюдаются различные типы нистагма – горизонтальный, вертикальный, ротаторный, монокулярный в зависимости от локализации очагов демиелинизации.
Головокружения при РС – следствие возникновения очагов воспаления и демиелинизации в стволе мозга. Начало заболевания с головокружения является признаком благоприятного течения РС в дальнейшем.
Нарушение функции тазовых органов (НФТО) представлены расстройствами мочеиспускания (нарушение удержания мочи, нарушение опорожнения мочевого пузыря или их комбинация), дефекации (запоры, реже недержание кала) и половой функции. НФТО не типичны для дебюта заболевания, но в дальнейшем на разных этапах заболевания отмечаются у 80% пациентов.
Нервно-психические расстройства – происхождение их при РС связано с органическим поражением головного мозга; психологической реакцией больных на заболевание и его проявления; ограничением трудоспособности; лекарственными препаратами. Это эмоционально-аффективные нарушения: депрессия, эйфория, неврозы, психозы, апатические или тревожные состояния.
Когнитивные нарушения (КН) – встречаются на поздних стадиях РС, характерно: ухудшение памяти и внимания, нарушение логического мышления, замедленное усвоение информации. Больные становятся некритичными, склонными к нелепым шуткам, характерна эмоциональная лабильность. Предикторами появления КН являются: большая общая площадь очагов на МРТ, уменьшение в размерах мозолистого тела и увеличение желудочков.
Депрессия при РС является частым аффективным синдромом. Она встречается у 25-55% пациентов с РС. Депрессия проявляется в раздражительности и чувстве безнадежности. У больных с РС частота попыток и осуществления суицидов выше, чем у пациентов иными заболеваниями нервной системы, и в 7,5 раз выше, чем в популяции. 15% больных РС с депрессией погибают вследствие суицида.
Синдром хронической усталости является одним из основных проявлений РС, 55-75% больных РС считают ее одним из главных симптомов заболевания. Утомляемость при РС отличается от обычной усталости у здоровых людей: она неадекватна физической нагрузке, нарушает обычную дневную активность и является инвалидизирующим фактором даже при отсутствии выраженных очаговых симптомов. Почти все больные РС с утомляемостью отмечают значительное ее усугубление в жару и после принятия горячей ванны или душа, тогда как холод приносит облегчение.
Вегетативные нарушения при РС выявляются у 80% больных РС. У больных с РС при наличии очагов в стволе мозга отмечается постоянная умеренная гипотермия, даже во время инфекционных заболеваний температура тела не поднимается выше 37°С. Примерно у 50% пациентов РС имеются ортостатическое головокружение и ортостатическая артериальная гипотония. При РС часто развивается остеопороз, что связывают со сниженной двигательной активностью, также может развиться и в результате лечения кортикостероидами.
Таким образом, анализ литературы показывает, что РС является хроническим аутоиммунным заболеванием, поражает лиц молодого возраста и приводит к постепенному развитию стойкой нетрудоспособности. На риск развития РС оказывают влияние принадлежность к определенной расе и этнической группе, а также место проживания.
В генезе заболевания следует учитывать такие условия, как наследственность и внешние факторы, а также воспалительные и нейродегенеративные изменения, которые протекают одновременно, лишь с преобладанием того или иного процесса на разных стадиях заболевания.
Исходя из вышеизложенного, заболевание характеризуется многообразием клинических проявлений, обусловленном множественностью очагов демиелинизации и их разнообразной анатомической локализацией как в головном, так и в спинном мозге.
Абдурахманова Р.Ф., Иззатов Х.Н., Хадибаева Г.Р., Шарипова Б.А., Кахарова М.Х.
2016 г.
The post Рассеянный склероз – этиология, патогенез и клиника first appeared on Скорая медицинская помощь.]]>Лекарственные поражения почек являются одной из частых причин развития как острых, так и хронических нефропатий, создающих угрозу для жизни пациентов. Около 20% всех случаев острого почечного повреждения, которые попадают в поле зрения нефролога, составляют лекарственные нефропатии.
Современные нефрологические пациенты – это лица старшей возрастной группы, доля которых достигает 66%, имеющие сопутствующую патологию в виде сахарного диабета, сердечно-сосудистых расстройств. Именно они принимают много различных лекарственных средств и часто подвергаются диагностическим и лечебным процедурам, которые потенциально опасны для деятельности почек.
Факторы риска развития лекарственной нефропатии: пожилой возраст, новорожденные, женский пол, наличие острой или хронической почечной патологии, дегидратация и приводящие к ней факторы (прием мочегонных препаратов, рвота, диарея), сердечная недостаточность, печеночная недостаточность с гипербиллирубинемией и гипоальбуминемией, полипрагмазия с одновременным использованием нескольких нефротоксических препаратов.
В нескольких исследованиях доказана взаимосвязь между дозами нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и нефротоксичностью. Так, например, при анализе 386 916 пациентов в возрасте 50-84 лет в Великобритании были установлены следующие факторы риска развития почечной недостаточности при приеме НПВС: длительность приема, наличие в анамнезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, сахарного диабета. Кроме этого, не было связи между развитием почечной недостаточности и типом НПВС, но была четкая взаимосвязь с дозами препаратов: у пациентов, принимавших средние/малые дозы НПВС относительный риск развития поражения почек составлял 2,51, а на фоне высоких доз – 3,38.
Пожилой возраст и женский пол, как правило, ассоциируется с меньшей мышечной массой и меньшим объемом циркулирующей крови (ОЦК). Во-первых, снижение мышечной массы сопровождается меньшим уровнем креатинина плазмы крови, ошибочно завышенной скорости клубочковой фильтрации и, как следствие, использованию более высоких доз лекарственных препаратов. Пациенты с дегидратацией и гиповолемией также имеют более высокий риск развития лекарственного повреждения почек по преренальному типу.
Гипоальбуминемия приводит к повышению уровня несвязанной фракции лекарственного препарата в плазме крови и, как следствие, повышению токсичности лекарственного средства. Гипербилирубинемия – наиболее важный фактор риска развития поражения почек у пациентов с печеночной недостаточностью в связи с повреждающим действием солей желчных кислот на почечные канальцы.
У новорожденных, особенно недоношенных, лекарственное повреждение почек составляет 16% от всех острых повреждений почек. Это обусловлено предрасположенностью незрелой почечной ткани, а также одновременному использованию нескольких потенциально нефротоксичных препаратов у новорожденных.
В основе как острых, так и хронических повреждений почек лежит несколько механизмов, основными из которых служат: прямая нефротоксичность многих лекарственных средств, нарушения внутрипочечной гемодинамики, аллергические реакции и другие виды иммунного воспаления, дефекты минерального обмена с нарушением уродинамики на уровне канальцев.
Профилактика и лечение лекарственных нефропатий остается серьезной проблемой современной нефрологии, значимость которой возрастает из-за неконтролируемого потребления лекарственных средств по собственной инициативе пациентов без участия медицинского персонала.
Целью настоящего исследования было изучение частоты лекарственных повреждений почек, потребовавших госпитализации пациентов в специализированный нефрологический стационар для коррекции лечения и решения вопроса о необходимости заместительной почечной терапии методами диализа.
Мы проанализировали истории болезни 672 пациентов с диагнозами токсическая нефропатия (N14), острый тубулоинтерстициальный нефрит (N10), которые находились на стационарном лечении в нефрологических отделениях УЗ «1-я городская клиническая больница» г. Минска и УЗ «4-я клиническая больница им. Н.Е. Савченко» г. Минска за период 2010-2012 гг. и 6 мес. 2015 г. У 72 из них (10,7%) причинами почечного повреждения был прием некоторых лекарственных средств.
Представленные данные свидетельствуют, с одной стороны, что острые лекарственные нефропатии среди всего контингента нефрологических стационаров составляют около 1%, т. е. относительно немного, но, с другой стороны, свыше 10% тубулоинтерстициальных острых заболеваний почек связано с ятрогенными факторами. Кроме того, при этом следует учитывать, что в специализированный нефрологический стационар поступают наиболее тяжелые случаи лекарственного повреждения почек, часть из которых требует применения диализотерапии. Большую же долю пациентов составляют люди с минимальными и быстро проходящими расстройствами функции почек, которые успешно лечатся амбулаторно или в других стационарах. Следовательно, распространенность лекарственных нефропатий значительно шире, чем при учете статистики только нефрологических отделений.
Острое лекарственное повреждение почек у наших пациентов было связно с действием ограниченной группы препаратов, принимаемых, в основном, для лечения инфекционных заболеваний, сопровождавшихся лихорадкой. Среди этих лекарственных средств 49 пациентов принимали сочетание ибупрофена и анальгина, 14 – ибупрофена и нимесулида, 5 – цефтриаксона и арпетола, 3 – анальгина, парацетамола и амоксклава, и 1 – сочетание гентамицина и кетаролака. Таким образом, наиболее частым компонентом таких комбинаций были НПВС, доля которых составила 88%.
Среди наблюдаемых нами пациентов преобладали лица средней возрастной группы (43,2±3,3 года). Клиническими признаками почечного повреждения были ухудшение общего самочувствия у всех, боли в поясничной области ноющего характера у большинства, повышение артериального давления – у 18, снижение диуреза – у 3, полиурия – у 4 лиц. При лабораторном исследовании у 62 пациентов отмечена протеинурия до 1 г/сутки, свыше 1 г/ сутки – у 4, микрогематурия – у 69, макрогематурия – у 1. Нарушение суммарной экскреторной функции почек, на что указывало повышение уровня креатинина крови, отмечено у 48 (66%) пациентов, но лишь у одного из них потребовалось проведение двух сеансов гемодиализа с последующим восстановлением функции почек.
У всех пациентов с признаками лекарственных нефропатий проводилось консервативное лечение, направленное на поддержание нарушенных функций почек, включавшее низкобелковую диету, отмену всех потенциально нефротоксичных средств, назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток (пентоксифиллин) и усиливающих клубочковую фильтрацию (хофитол, фитохол). Коррекция метаболического ацидоза и водно-электролитных сдвигов проводилась внутривенными инфузиями бикарбоната натрия и кристаллоидов.
Такая щадящая тактика лечения быстро оказывала благоприятное воздействие на течение нефропатии. В течение короткого срока наблюдения (средний койко-день 16,3±1,2) функция почек заметно улучшалась, мочевой синдром исчезал или принимал минимальный характер. При выписке из стационара нормальный уровень креатинина был у 70 (97%) пациентов, у 18 (25%) – сохранялся мочевой синдром в виде изолированной микрогематурии или сочетания ее со следовой протеинурией.
Повреждение почек лекарственными средствами связано с прямым токсическим эффектом, который реализуется несколькими общими патогенетическими механизмами. Эти механизмы включают в себя: нарушение внутриклубочковой гемодинамики, повреждение канальцевого эпителия, воспаление, образование кристаллов, рабдомиолиз, тромботическую микроангиопатию. В этой связи необходимо учитывать особенности каждого из этих механизмов и проводить индивидуальную профилактику и лечение.
Почки для обеспечения нормальной скорости клубочковой фильтрации поддерживают внутриклубочковое давление за счет изменения тонуса приводящей и отводящей артериол. В некоторых ситуациях при уменьшении объема циркулирующей крови для поддержания необходимой скорости клубочковой фильтрации под действием простагландинов происходит расширение приводящей артериолы, а с другой стороны, сужение отводящей артериолы за счет активации ренин-ангиотензиновой системы.
Лекарства с антипростагландиновой активностью (НПВС), а также препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II) могут нарушать ауторегуляцию почечного кровотока. Необходимо отметить, что острое повреждение почек может развиться при приеме как неселективных НПВС, так и ЦОГ2 селективных НПВС.
Ниже приведены основные осложнения со стороны почек на фоне приема НПВС.
Ингибиторы кальценеврина (циклоспорин, такролимус), используемые в ревматологии, трансплантологии и нефрологии, вызывают дозозависимую вазоконстрикцию приводящей артериолы и также могут вызывать нарушение почечной функции у пациентов с факторами риска.
Клетки почечного эпителия, особенно проксимального канальца, очень чувствительны к прямому токсическому эффекту некоторых лекарственных средств, попадающих в просвет канальцев путем клубочковой фильтрации и концентрирующихся здесь ввиду реабсорбции жидкости. Такое повреждение тубулярного аппарата вызывают аминогликозиды, амфотерицин В, противовирусные препараты (адефовир, цидофовир, тенофовир), цисплатин, рентгенконтрастные препараты и др..
Некоторые лекарственные средства могут вызывать воспалительные изменения в клубочках, канальцах и интерстиции, приводя к фиброзу и сморщиванию почек. Гломерулонефрит – это воспаление, первично обусловленное иммунными механизмами и часто протекающее с протеинурией нефротического уровня. Такие средства, как препараты золота, гидралазин, интерферон- альфа, НПВС, пропилтиоурацил, памидронат (высокие дозы или длительный курс лечения) могут быть причинами этого состояния.
Острый гломерулонефрит, как аллергическая реакция на лекарства, развивается в виде идиосинкразии и является дозонезависимым состоянием. Лекарства, циркулирующие в крови, связываются с антителами и образуют иммунные комплексы, депонирущиеся в капиллярах клубочка, вызывают иммунный ответ. Описано много препаратов, которые вызывают такое повреждение – аллопуринол, антибиотики (особенно бета-лактамы, рифампицин, сульфаниламиды, ванкомицин), противовирусные препараты (ацикловир, индинавир), диуретики (петлевые, тиазидовые), НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, лансопразол), ранитидин.
Лекарственный острый интерстициальный нефрит диагностируется у 2-3% пациентов, подвергшихся почечной биопсии. По данным трех крупных исследований, лекарственные препараты являются наиболее частой причиной развития острого интерстициального нефрита (ОИН) – 71,8%, среди остальных причин – аутоиммунные заболевания, инфекции. Среди лекарственных препаратов, вызывающих развитие ОИН, ведущую роль играют антибиотики – от 30 до 49%, ингибиторы протонной помпы – 14% и НПВС – 11%.
Клиническая картина ОИН достаточно многообразна, и без наличия классической триады (лихорадка, сыпь, эозинофилия) на фоне изменений анализов мочи (протеинурия) и крови (повышение креатинина, гиперкалиемия, метаболический ацидоз) установить диагноз острого лекарственного нефрита достаточно сложно. Необходимо учесть, что между приемом лекарственного препарата и появлением клинических признаков заболевания проходит от 1 до 6 недель. Верифицируется диагноз ОИН на основании результатов биопсии почек. В биоптате находят явления интерстициального воспаления и тубулита. При лекарственном ОИН интерстициальный инфильтрат состоит в большей степени из лимфоцитов, моноцитов, затем эозинофилов, плазматические клеток, нейтрофилов. По данным гистохимического исследования, у пациентов с ОИН после приема антибиотиков и НПВС около 71,7% клеточного инфильтрата состоит из мононуклеарных клеток (CD4+ и CD8+), 15,2% – моноциты и 7,4% – В-лимофиты.
Хронический лекарственный интерстициальный нефрит встречается реже, но при нем признаки реакции гиперчувствительности отсутствуют, т. е. гломерулярная патология не характерна. Такую хроническую нефропатию вызывают ингибиторы кальценеврина (циклоспорин, такролимус), некоторые химиопрепараты, литий, китайские травы, содержащие аристолохиевую кислоту. Хронический интерстициальный нефрит описан при длительном употреблении анальгетиков – парацетамола, аспирина и НПВС, особенно в высоких дозах или у пациентов с уже имеющейся почечной патологией.
Почечное повреждение может быть результатом образования кристаллов в канальцах, которому способствуют некоторые препараты, нарушающие минеральный обмен. Кристаллы формируются, как правило в дистальном канальце, вызывают обструкцию и реакцию со стороны интерстиция. К лекарствам, которые вызывают образование кристаллов, относятся антибиотики (ампициллин, ципрофлоксацин, сульфаниламиды), противовирусные препараты (ацикловир, фоскарнет, ганцикловир, индинавир), метотрексат и триамтерен. Образование кристаллов зависит от концентрации лекарства в моче и рН мочи. Пациенты со сниженным объемом циркулирующей крови или почечной недостаточностью имеют высокий риск формирования кристаллов. Проведение химиотерапии лимфопролиферативных заболеваний, приводящей к развитию синдрома лизиса опухоли с выбросом большего количества мочевой кислоты, фосфатов и формированием кристаллов, также может приводить к повреждению почек.
Рабдомиолиз – это синдром повреждения скелетной мускулатуры, приводящий к лизису миоцитов и выбросу в плазму внутриклеточного содержимого, включая миоглобин и креатининкиназу. Миоглобин вызывает почечное повреждение путем прямого токсического эффекта и канальцевой обструкции, приводя к снижению скорости клубочковой фильтрации. Статины – наиболее опасные препараты, вызывающие рабдомиолиз, но описано более 150 лекарственных средств, которые могут быть причиной этого состояния.
Поскольку лекарственная нефропатия является одной из ведущих причин поражения почек во всем мире, вопрос профилактики медикаментозного поражения почек – важнейшая задача для каждого врача. На сегодняшний день существуют следующие подходы и рекомендации:
Наш материал, представленный в настоящей статье, ограничен анализом острых лекарственных нефропатий, потребовавших специализированной нефрологической помощи. Из литературного обзора видно, что перечень лекарственных средств, вызывающих различные по механизмам и последствиям почечные расстройства, достаточно обширен. В этой связи, назначение лечения с использованием потенциально нефротоксичных препаратов, особенно НПВС, представляет ответственную задачу, и врачу любой специальности требуется учитывать возможные негативные последствия такой терапии и обращать внимание на переносимость и побочные эффекты лечения.
Особенно подвержены риску лекарственного повреждения почек лица с предшествующими заболеваниями сердца и сосудов, сахарным диабетом, первичными нефропатиями, обезвоженные пациенты с низким артериальным давлением.
Громыко В.Н., Пилотович В.С.
2016 г.
The post Лекарственные нефропатии first appeared on Скорая медицинская помощь.]]>Мигрень известна человечеству с глубокой древности. Еще в папирусах древних египтян, которым более 3000 лет, описана клиника мигренозных приступов и даны прописи лекарственных средств, используемых для лечения этого заболевания.
Мигрень – чрезвычайно распространенная патология. Это одна из наиболее частых причин цефалгии (головной боли). Как минимум треть человечества страдает от мигрени уже не одно тысячелетие. Однако до сих пор проблема диагностики и лечения мигрени остается актуальной. Женщины страдают от нее в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Характерным признаком мигренозной головной боли является ее возникновение в молодом возрасте, до 20 лет. Это заболевание, при котором часто прослеживаются генетически обусловленные нарушения в нервной, сосудистой и эндокринной системах.
Важным шагом для уточнения диагноза стало введение стандартизированных диагностических критериев Международного общества головной боли (International Headache Society – IHS) в 1988 и 2004 годах. Разработанные диагностические критерии позволили оптимизировать клинические исследования и лечебно-диагностическую работу по этой проблеме.
В 2013 г. был опубликован новый, третий, переработанный вариант Международной классификации головной боли – МКГБ-III, бета-версия. Версия «бета» МКГБ дополняет соответствующие коды МКБ-11. Удачная классификация способствует более глубокому пониманию болезни. Поэтому последнее издание успешно применяемой Международной классификации заболеваний, сопровождающихся головной болью (International Classification of Headache Disorders – ICHD), которое было опубликовано IHS в июне 2013 г., можно назвать долгожданным шагом вперед. ICHD-III была выпущена как пробная версия для усовершенствования критериев в последущие 2-3 года практического применения до момента публикации ее окончательного варианта, параллельно с публикацией ВОЗ 11-й пересмотренной версии Международной классификации болезней.
Как и любая другая, мигренозная головная боль – исключительно субъективный феномен, для которого не существует специфических объективных маркеров. Сущность заболевания заключается в периодичном проявлении приступов головной боли со знаменательными клиническими свойствами.
Заболевание характеризуется стереотипными приступами пульсирующей боли, чаще односторонней локализации, преимущественно в глазнично-лобно-височной области, которая сопровождается в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света и громких звуков (фото- и фонофобией), сонливостью, вялостью после завершения приступа. Характерны повторяемость приступов и наследственная предрасположенность.
Клинически приступ мигрени протекает в виде нескольких фаз: продром, аура, головная боль с ассоциированными симптомами, разрешение боли и постдром.
Продромальный период мигрени
Симптомы продромального периода возникают перед приступом мигрени в пределах от нескольких часов до 2 дней. К наиболее частым продромальным симптомам относятся раздражительность, физическая и психическая гиперактивность, повышение чувствительности к свету и звукам, непреодолимые пищевые пристрастия, усиление функции кишечника и мочевого пузыря, жажда, ощущение отрешенности, поведенческая заторможенность, чувство усталости, трудности фокусирования зрения, зевота или избыточная сонливость, смазанность речи, нарушение концентрации внимания, общая слабость, анорексия.
Аура (болевая фаза приступа)
По завершении продромального периода или по мере его стихания начинается аура, или болевая фаза приступа. Характерно постепенное нарастание боли от слабой, умеренной до интенсивной. В большинстве случаев боль носит односторонний характер. При этом сторона боли может меняться даже в течение одной атаки. Боль возникает в области внутреннего глаза, в заглазничной или лобно-височной зоне. Боль при мигрени вначале бывает тупой, затем может становиться пульсирующей (усиливающейся с каждым ударом пульса), потом по мере развития приступа перерастает в постоянную. Мигренозная боль в большинстве случаев – значительной интенсивности, усиливается при движении, физическом и эмоциональном напряжении, продолжается от 4 до 72 часов.
Даже всемогущественному повелителю древнегреческих богов Зевсу, согласно древней легенде, пришлось обратиться к богу кузнечного дела Гефесту, чтобы тот разбил своим молотом раскалывающуюся от нестерпимой боли голову и избавил от чудовищных мигренозных мучений. Свою классическую мигренозную головную боль описывает неизвестный древний поэт. Обнаруженные археологами осколки глиняной таблички с его стихами огорчили историков. Расшифрованная клинопись не обнаружила ничего нового. Поэт воспевал не красоты ландшафта, не ратные подвиги, не жизнь царей и Богов, а подробно описывал свою головную боль. Половина его головы буквально раскалывалась от боли, бедняга переставал видеть, так что ему было не до окружающих красот. Современные врачи поставили праотцу диагноз: мигрень.
Есть и литературный пример, который свидетельствует о значительной интенсивности мигренозной головной боли. Писатель с медицинским образованием Михаил Булгаков в романе «Мастер и Маргарита» дал точное описание «ужасной, непобедимой болезни – гемикрании, при которой болит полголовы». Грозный римлянин, прокуратор Иудеи Понтий Пилат, охваченный приступом мигрени, видел спасение только в порции яда. За тысячелетия человечество изобрело и другие способы облегчения боли, но симптомы заболевания остались прежними.
Многие пациенты в болевой фазе испытывают разнообразные сопровождающие симптомы в виде повышенной чувствительности к яркому свету (фотофобия), громким звукам (фонофобия), различным запахам (осмофобия).
Постдромальный период мигрени
По мере стихания мигренозной атаки у многих пациентов отмечается постдромальный период, во время которого беспокоят трудности концентрации внимания, слабость, подавленность, также наблюдается потеря энергии, нарушение координации движений, сонливость. Длительность постприступного периода – от нескольких часов до 2 суток. Мигренозные приступы чрезвычайно варьируют по тяжести, временным характеристикам, выраженности сопровождающих симптомов как у разных больных, так и у одного пациента при различных приступах.
Мигрень подразделяется на две основные формы: мигрень без ауры (МБА) и мигрень с аурой (МА). МБА наблюдается в 80% всех случаев мигрени.
Диагностические критерии мигрени без ауры:
МА встречается существенно реже, примерно у 5-10% всех больных с мигренью.
Диагностические критерии мигрени с аурой:
У некоторых пациентов (около 10% всех больных с мигренью) наблюдается сосуществование двух форм мигрени: возникают приступы как с аурой, так и без нее. Возможны трансформация одной формы мигрени в другую в течение жизни, а также появление симптомов ауры без последующего развития головной боли, что нередко наблюдается в более зрелом возрасте у больных с МА, часто не распознается и не диагностируется.
Аура мигрени представляет собой расстройство, которое проявляется повторяющимися эпизодами обратимых очаговых неврологических симптомов, обычно нарастающих в течение 5-20 минут и продолжающихся не более 60 минут.
Клинические критерии мигренозной ауры:
В МКГБ-3 частые типы ауры (зрительная, сенсорная и дисфазическая) определяются как типичные формы ауры. Зрительные нарушения – это самый частый симптом ауры, который отмечается у 99% пациентов с МА по крайней мере в большинстве приступов. Сенсорная аура отмечается у 30-54% пациентов с МА, дисфазическая аура – у 20-32% больных. Таким образом, зрительная аура наблюдается почти во всех приступах, сенсорная и афатическая – только в части атак. Когда наблюдаются несколько симптомов ауры, они развиваются последовательно: зрительная аура обычно сменяется сенсорной или афазической.
Наиболее типичные проявления зрительной ауры – иллюзии мерцания и вспышек света, а также фортификационный спектр, при котором зрительные иллюзии зигзагов возникают рядом с точкой фиксации зрения, постепенно распространяясь вправо или влево (в зависимости от стороны полушария, зрительная кора которого генерирует изображение), принимая форму выпуклого очертания с угловатым сверкающим краем с различными вариациями следующей за ним абсолютной или относительной скотомы. Наиболее характерна мерцательная скотома, когда изображение на некоторых участках поля зрения периодически пропадает, создается ощущение мерцания, на периферии слепой области появляются светящиеся объекты (фосфены).
Симптомы мерцательной скотомы у различных людей могут проявляться по-разному. Обычно она начинается с небольшого слепого пятна (скотомы) в центре поля зрения, которое постепенно увеличивается и перемещается. Кроме этого, пациент может видеть вспышки молний и мерцания в области слепого пятна. Некоторые отмечают, что в момент приступа мигрени видят воздушные замки и другие занимательные предметы. Обычно такие симптомы продолжаются 20-30 минут, иногда слепое пятно исчезает гораздо быстрее.
К редким типам ауры относятся обонятельная, слуховая, абдоминальная, двигательная, аура при мигрени базилярного типа, в виде системного головокружения, а также аура с нарушением нервно-психических функций.
Доказано, что успех лечения мигрени во многом предопределяется ранним и активным назначением превентивной (профилактической) терапии.
Превентивная терапия должна назначаться при следующих условиях:
В последнее время все большее значение придается использованию антиконвульсантов при головной боли. Эти препараты вызывают особый интерес среди исследователей как профилактические средства для лечения мигрени. Антиэпилептические средства многими экспертами используются благодаря не только антиконвульсивным, но и их нейромодулирующим свойствам. Многие авторы рассматривают эти препараты как основные для профилактики мигрени.
Открытие эффективности современных противоэпилептических средств в профилактике мигрени представляет собой новый этап в лечении этого труднокурабельного заболевания. Идея использовать антиконвульсанты в профилактике мигрени имеет как клинические, так и нейрофизиологические предпосылки, так как это хроническое пароксизмальное заболевание.
Любопытно заметить, что в XIX веке мигрень рассматривалась как вариант эпилепсии. Возможно сочетание мигрени и эпилепсии у одного и того же пациента (у Юлия Цезаря, например). Существует множество вариантов взаимоотношений между этими двумя распространенными заболеваниями. Наряду с крайне редким случайным совпадением мигренозных и эпилептических приступов, эпилептический припадок может иногда развиваться непосредственно из приступа мигрени. Эти случаи и принято обозначать термином «припадок, вызванный мигренью» (синонимы: мигрень-эпилепсия, мигрелепсия).
Разработаны диагностические критерии припадка, вызванного мигренью:
Эпилептический приступ, как правило, начинается сразу после мигренозной ауры и предшествует головной боли. Механизмы коморбидности не до конца изучены: полагают, что генетические факторы и факторы окружающей среды могут повышать нейрональную возбудимость и уменьшать порог возникновения обоих типов атак.
Концепция «пароксизмального мозга», выдвинутая А.М. Вейном в 1999 г., подчеркивает общие патогенетические механизмы пароксизмальных состояний эпилептического и неэпилептического генеза, роль неспецифических систем мозга в формировании заболеваний с пароксизмальным течением. Согласно этой концепции, ведущая роль в патогенезе пароксизмальных расстройств, в том числе мигрени, принадлежит неспецифическим системам головного мозга, нарушению баланса активирующей и синхронизирующей систем. К активирующей системе относятся ретикулярная формация среднего мозга и лимбическая система; основными медиаторами в этой системе являются возбуждающие аминокислоты глутамат и аспартат. Синхронизирующая система включает ретикулярную формацию продолговатого мозга и моста, неспецифические ядра таламуса; основной медиатор в этой системе – гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Помимо специфических механизмов, тип пароксизма определяется степенью нарушения баланса активирующих и синхронизирующих систем мозга.
Таким образом, мигрень и эпилепсия – это коморбидные состояния с общими патофизиологическими механизмами, что и оправдывает профилактическое применение антиконвульсантов при двух этих заболеваниях.
Отдельно обсуждаются результаты по оценке эффективности топирола (топирамата) при мигрени, который в настоящее время рассматривается как один из основных препаратов для профилактики приступов мигрени, что обусловлено несколькими причинами: отсутствием значительного числа противопоказаний, хорошей переносимостью и эффективностью, а также отсутствием способности увеличивать вес больных.
Широкомасштабные рандомизированные плацебо-контролируемые базовые исследования к настоящему времени продемонстрировали, что топирамат является эффективным средством профилактики мигрени. Даже у пациентов с умеренным и тяжелым течением заболевания на фоне терапии топиролом (топираматом) имеется клинически явное улучшение в виде статистически значимого урежения приступов мигрени. Существенное улучшение отмечается у 50-60% больных, причем частота возникновения приступов снижается на 40-60%. При этом снижается необходимость приема других анальгетиков. По предварительным данным, топирамат в дозе 50-100 мг в сутки в достоверно большей степени, чем плацебо, снижает частоту приступов (более чем на 50%).
Косвенным показателем эффективности профилактической терапии может служить анализ количества обращений пациентов за медицинской помощью. Трехлетнее (20002003 гг.) исследование пациентов, которые получали профилактическое лечение топираматом в течение в среднем 276 дней, показало снижение количества обращений за неотложной помощью на 46%, снижение общего количества диагностических процедур на 72%, снижение количества госпитализаций на 61%, снижение количества визитов к семейному врачу на 35%.
Механизм действия препарата сложный, включает несколько составляющих. Среди них выделяют блокаду натриевых и кальциевых вольтажных каналов, усиление активности ГАМК на ГАМК-ергические рецепторы, антагонизм с глутаматер- гическими рецепторами каинатного подтипа, нейропротекторный эффект (Coulter D., Sombati S., DeLorenzo R., 1993; Brown S., Wolff H., Swinyard E. et al., 1993; Severt L., Coulter D., Sombati S. et al., 1995).
Среди побочных реакций отмечались снижение массы тела, нарушение вкуса, аппетита, парестезии, сухость во рту, повышенная утомляемость, тошнота. Предварительные исследования показали, что побочные эффекты отмечаются в группах пациентов, принимающих топирамат в дозе 200 мг/сут и более. В группах, принимающих препарат в дозе 100 и 50 мг/сут, побочные эффекты возникали редко, были кратковременными, преходящего характера. У некоторых пациентов с предрасположенностью к нефролитиазу может повыситься риск образования камней в почках. Чтобы уменьшить этот риск, необходимо адекватное повышение объема потребляемой жидкости, титрование дозы по 25 мг (увеличение дозы на 25 мг каждую неделю).
Таким образом, топирол (топирамат) можно рассматривать как средство первой очереди выбора для профилактики мигрени, особенно при наличии у пациентов хронической мигрени или сопутствующей эпилепсии.
Несомненным достоинством является то, что в отличие от неселективных бета-блокаторов он может использоваться при сопутствующей бронхиальной астме и сахарном диабете, а в отличие от вальпроатов – при сопутствующих заболеваниях печени. Кроме того, топирол может применяться в ситуациях, когда возникает необходимость отмены других препаратов, используемых для профилактики мигрени (например, при увеличении веса, алопеции, выраженном седативном эффекте и треморе – при использовании вальпроатов; увеличении веса и выраженной заторможенности в утренние часы – при использовании амитриптилина). Как отмечают многие авторы, у большинства пациентов может быть достигнуто эффективное снижение частоты приступов мигрени при использовании терапевтической дозы 50 мг в день.
Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев при применении препаратов, направленных на профилактику мигрени, положительный эффект отмечается только через 2-3 месяца терапии. Однако при использовании топирола (топирамата) пациенты отмечают улучшение уже в течение первого месяца от начала его приема.
После проведения собственных исследований нами сделаны следующие выводы:
Таким образом, топирол оказывает благоприятное комплексное воздействие на основные патогенетические звенья и клинические проявления головной боли, позволяет добиться анальгетического, нейропротекторного эффектов, уменьшает частоту приступов, предотвращает лекарственный абузус, сокращает экономические затраты, по эффективности лечения сопоставим по оценкам врача и пациента. Учитывая вышеизложенное, неврологам, врачам различных специальностей можно рекомендовать топирол для назначения пациентам для профилактического лечения мигрени.
Садоха К.А.
2015 г.
The post Мигрень – классификация, диагностика, лечение first appeared on Скорая медицинская помощь.]]>Холецистопанкреатит – сочетанное поражение желчного пузыря и поджелудочной железы. На XXVIII Всесоюзном съезде хирургов было принято решение о выделении этого заболевания в качестве самостоятельной нозологической формы. В МКБ-10 указанная нозологическая форма не выделяется, однако в клинической практике этот термин широко используется.
Так, по мнению ряда авторов острым холецистопанкреатитом следует считать сочетание острого панкреатита (ОП) с острым холециститом (ОХ), как калькулезным, так и бескаменным. Острое воспаление поджелудочной железы (ПЖ), вызванное хроническими заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе хроническим калькулезным холециститом, носит название билиарного панкреатита – билиопанкреатита.
Считают, что острый холецистопанкреатит(ОХП) является частым случаем билиарного панкреатита – понятия более широкого, объединяющего все патологическое состояние желчевыводящих путей, в том числе и без воспаления желчного пузыря. Оно также включает холедохолитиаз, тубулярный стеноз дистального отдела холедоха, стеноз или вклиненный камень большого дуоденального сосочка, функциональные дискинетические расстройства внепечёночных желчных протоков и двенадцатиперстной кишки (ДПК), приводящие к развитию ОП.
Ряд авторов придерживаются мнению о том, что к ОХП можно отнести состояния, при которых имеются явления острого панкреатита и хронического калькулёзного холецистита в стадии ремиссии (или наоборот), объясняя это тем, что наличие хронического процесса в одном из органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, даже не проявляя себя клинически, имеет огромное патогенетическое значение.
Отсутствие единого понимания в определении термина острого холецистопанкреатита чрезвычайно затрудняет, а в ряде случаев делает невозможным должную интерпретацию имеющихся в литературе данных по указанной проблеме. В настоящее время острый холецистопанкреатит рассматривается как осложнение острого холецистита. Под обобщённым понятием ОХП зачастую подразумевается сочетание любой формы острого панкреатита с любой формой и стадией воспаления желчного пузыря.
Согласно данным литературы удельный вес больных ОХП в стационарах неотложной абдоминальной хирургии составляет 24-25%. Летальность в зависимости от формы заболевания колеблется от 3,2 до 55,5%, а послеоперационная летальность при тяжёлом и осложнённом её течении достигает 31,5%.
В настоящее время не вызывает сомнений связь возникновения ОХП с наличием желчнокаменной болезни (ЖКБ), так как в 85% случаев ОХП является осложнением ЖКБ, а у 15% больных, наоборот, наблюдаются вторичные ферментативные холециститы. Удлинение сроков ЖКБ увеличивает вероятность развития деструктивных форм острого панкреатита. Особое значение в возникновении ОХП придаётся микролитиазу, когда диаметр конкрементов составляет 1-4 мм. наиболее опасными в отношении развития ОП и атак хронического рецидивирующего панкреатита (ХРП) являются мелкие и очень мелкие камни – микролиты.
При ЖКБ, кроме перечисленных факторов, присоединяют раздражение сфинктера Одди микролитами, что приводит к дискинезии. Наряду с анатомо-функциональными особенностями гепатопанкреатодуоденальной области, возникновение билиарно-панкреатического, панкреато-билиарного, дуодено-билиарного и дуодено-панкреатических рефлюксов, способствуют развитию этой патологии. Так, гипертонус сфинктера приводит к протоковой гипертензии, а недостаточность – к дуодено-панкреатическому рефлюксу и внутриорганной активации протеолитических ферментов энтерокиназой. Высказывается мнение, что к факторам, способствующим возникновению ОХП, относятся латентно протекающие хронические воспалительные процессы в органах гепатопанкреатодуоденальной системы.
Экспериментально доказано значение рефлюкса желчи и гипертензии в желчевыводящих путях, а также роль микротравм большого дуоденального сосочка (БДС) и связанной с ними внутрипротоковой активации ферментов поджелудочной железы в генезе ОХП. Основное значение в патогенезе этого заболевания придаётся теории «общего канала», в основу которой положены особенности анатомического взаимоотношения между общим желчным протоком и протоком ПЖ.
При закупорке конкрементом дистального отдела общего желчного протока или при воспалительном процессе в желчных путях давление в них повышается, и желчь забрасывается в проток ПЖ. Одновременно в ряде случаев в проток ПЖ попадает и патогенная флора вместе с инфицированной желчью. В результате общности лимфатических путей печени и ПЖ, инфекция из желчных протоков может распространяться не только интраканаликулярно, но и по лимфатическим сосудам.
Всесоюзный съезд хирургов (XXVIII) принял классификацию, согласно которой холецистопанкреатит разделён на острый, хронический и хронический с периодическими обострениями. единой классификации ОХП нет. Предложены различные варианты классификаций ОХП, в основе которых находятся значимые с точки зрения авторов моменты патогенеза и особенности морфологических изменений в ЖП и ПЖ.
Клиническая картина ОХП является чрезвычайно вариабельной и зависит от ряда моментов: длительности анамнеза, наличия камней и инфекции в желчном пузыре и желчных путях, желтухи, функциональных и морфологических изменений сфинктера Одди, дистальных отделов общего желчного и панкреатического протоков, нарушений в ДПК и окружающих её тканях.
В зависимости от формы проявления ОХП, преобладают симптомы поражения желчного пузыря или поджелудочной железы. При ОХП развивается синдром взаимного поражения органов, приводящий к деструктивным изменениям в поджелудочной железе и ферментативным процессам в желчном пузыре. Преобладание деструктивных изменений в желчном пузыре свидетельствует о первичном холецистите с реактивным панкреатитом, как правило, нетяжёлом. При тяжёлом панкреонекрозе ОХ чаще является вторичным, ферментативным и может быть бескаменным. На ферментативный характер поражения желчного пузыря указывают зеленоватое пропитывание его стенки, желчный перитонеальный экссудат и высокая активность панкреатических ферментов в пузырной желчи.
Клиническая картина ОХП характеризуется болевым синдромом, диспептическими расстройствами, явлениями динамической непроходимости кишечника, гемодинамическими, метаболическими нарушениями, ферментной токсемией выраженность, которой определяется характером патоморфологических изменений в ПЖ.
Особенности клинической картины, строго характерных для ОХП, нами в литературе не обнаружено, указываются лишь некоторые черты клинического течения этого заболевания. К ним относятся: более частое острое начало заболевания, проявляющееся внезапным болевым приступом, сочетанной локализацией болей как в эпигастрии, так и в правом подреберье. В ряде случаев вследствие билиарной патологии клиника панкреатита как бы маскируется, скрывается на втором плане и создает определенные трудности в диагностике. Был выделен синдром «малых признаков», наличие которых может свидетельствовать о возникновении панкреатита, связанного с патологией желчевыводящих путей. К ним относятся: внезапно начавшиеся острые интенсивные боли в верхней половине живота с иррадиацией в спину, сопровождающиеся диспептическим синдромом, болезненность и напряжение в правом подреберье и эпигастрии при пальпации, желтуха, диспептический синдром.
Установлено, что у больных ОХП главными и статистически достоверными лабораторными признаками, является повышение общего билирубина крови более чем на 10% от верхней границы нормы (22 ммоль/л), повышение уровня АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы и повышение активности амилазы мочи свыше 256 Ед по Вольгемуту более 1 суток. Повышение активности АЛТ может свидетельствовать о нарастании воспалительных явлений в печени и ЖП, повышение активности АСТ – о деструкции ПЖ.
Ранняя транзиторная гипертрансаминаземия может указывать на билиарную этиологию заболевания. учёт этих данных позволяет выделять группы риска развития ОХП, например, среди пациентов с острым и хроническим холециститом. Эти же показатели могут быть использованы и для контроля течения заболевания в процессе лечения. Динамический контроль показал, что наиболее информативными лабораторными данными оказались показатели амилазы в различных средах (моча, выпот, желчь), билирубин крови, щелочная фосфатаза, в меньшей степени – аминотрансферазы, лейкоциты крови, лейкоцитарный индекс интоксикации и другие показатели гомеостаза.
В настоящее время наиболее распространенными инструментальными методами диагностики ОХП являются: УЗИ, эндосонография, эндоскопия, рентгенография, ЭРХПГ и КТ. Наиболее доступной является УЗИ – диагностика, которая позволяет выявить поражение билиарной системы в 95,4 – 99,6% случаев и поражение ПЖ в 40-86%случаев. Значительно более информативным является эндоскопическое УЗИ, позволяющее выявить не диагностированные при УЗИ, КТ и ЭРХПГ патологические образования, его разрешающая способность в отношении желчных конкрементов выше обычного УЗИ в несколько раз.
При эндоскопическом исследовании особенно важна информация о состоянии зоны БДС. Выявление папиллита косвенно указывает на повреждение БДС, возможно, мигрировавшим через него конкрементом. Производится выявление вклиненного конкремента в просвет БДС; оцениваются проходимость БДС по факту поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки и технические возможности выполнения эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ).
Одним из наиболее информативных методов диагностики ОХП является ЭРХПГ, способный дать ценную информацию о состоянии фатерова соска, общего желчного протока, наличии конкрементов, стриктур и факторов, приводящих к нарушению желчеоттока. Одновременно метод позволяет определить изменения диаметра протоков ПЖ, их девиацию, наличие сужений или дилатаций, локализацию обструкций, обнаружить структурные изменения мелких протоков, интрадуктальные кальцинаты и «белковые пробки», нарушение опорожнения главного протока ПЖ. Не вызывает сомнений ценность использования компьютерной томографии при диагностике ОХП.
К наиболее часто используемым методам в диагностике ОХП относится также интраоперационная холангиография с целью выявления холедохолитиаза и иных факторов, препятствующих желчеоттоку. Данные холангиографии используются с целью выбора дальнейшей лечебной тактики.
Несмотря на широкую распространенность сочетанного поражения ЖП и ПЖ, некоторые вопросы тактики лечения остаются не решенными окончательно. В доступной нам литературе мы не обнаружили единого алгоритма лечения ОХП. Вместе с тем не вызывает сомнений, что успешное лечение ОХП основано на использовании адекватного сочетания хирургического и консервативного способов лечения.
Лечебная тактика при данной патологии должна определяться особенностями сочетания патологических процессов в желчевыводящих путях и поджелудочной железе. Проблема лечения больных острым панкреатитом билиарного происхождения неразрывно связана с патогенетическим лечением больных желчекаменной болезнью.
По мнению авторов, срочное оперативное лечение показано при: выраженном перитоните, клинике деструктивного холецистита или панкреатита, безуспешности консервативной терапии или нарастании воспалительного процесса. В остальных случаях проводят интенсивную консервативную терапию, как и при остром панкреатите. После затихания острых явлений производится тщательное обследование больного и операция в плановом порядке.
Одним из обоснований указанного подхода является мнение о том, что экстренное широкое и радикальное вмешательство на желчных путях в условиях панкреатита чревато развитием опасных гнойных и полиорганных осложнений. Наряду с этим высказывается мнение о целесообразности более активного и раннего оперативного вмешательства, а наличие ОХП является показанием к срочному оперативному вмешательству, которое предпочтительно выполнять эндоскопически.
Таким образом, основной вопрос при лечении ОХП – это сроки оперативного вмешательства, решение которого, несомненно, зависит от формы ОХП. Объём и характер оперативного вмешательства при ОХП в каждом конкретном случае должен быть строго аргументированным – прежде всего фазой заболевания, патоморфологическими изменениями в ЖП и ПЖ, возможными осложнениями.
Лечение ОХП может быть успешным только в том случае, если удаляется патологический очаг (ЖП, камни), создается свободный отток желчи. С.И. Леонович и соавт. считают, что при сочетании деструктивного панкреатита и острого холецистохолангита хирургическое лечение включает раннюю холецистэктомию с санацией и наружной декомпрессией билиарного тракта с целью купирования явлений острого холангита и предупреждения эндогенного билиарного инфицирования ПЖ. При этом раннее, в течение первых дней, восстановление проходимости желчных протоков и протока ПЖ с комбинированным (системным и местным) введением ингибиторов протеаз и антибиотиков, постоянным промыванием холедоха и сальниковой сумки, является эффективным способом лечения ОХП.
Холецистэктомия (ХЭ) рассматривается как патогенетический метод хирургического лечения ОХП. Однако холецистэктомия в некоторых случаях увеличивает риск развития панкреатита из-за рубцового стенозирования конечного отрезка общего желчного протока.
Характер оперативного вмешательства на ПЖ зависит от фазы патологического процесса в ней, и манипуляции должны быть минимальными, так как радикальные операции на ПЖ при ОХП значительно повышают степень операционного риска. широкое внедрение в 80-х гг. малоинвазивных и в 90-е гг. видеолапароскопических методов внесли существенные коррективы в хирургическую тактику при ОХП.
По мнению авторов, основными элементами оперативного лечения ОХП являются: лапароскопическая холецистэктомия, дренирование общего желчного протока, дренирование брюшной полости с обязательным дренированием сальниковой сумки через Винслово отверстие или через желудочно – ободочную связку. По сообщениям авторов «золотым стандартом» в лечении острого панкреатита желчекаменной этиологии считается ЭПСТ как первый этап лечения. Обоснованием указанной тактики служит микролитиаз, обнаруживаемый в 35% случаев.
В группе пациентов с предполагаемым тяжёлым течением острого билиарного панкреатита, при выполнении ЭРХГ и ЭПСТ, отмечается снижение летальности, а ЭПСТ считается безопасной и приемлемой альтернативой холецистэктомии, направленной на предотвращение повторных атак панкреатита. Помимо ЭПСТ, для удаления конкрементов из желчных протоков может использоваться и интраоперационная холедохолитотомия, производимая лапароскопически либо путём открытого вмешательства на протоке. Использование лапароскопической холедохотомии технически сложнее по сравнению с ЭПСТ, но такой вариант восстановления проходимости желчных путей позволяет сохранить сфинктерный аппарат БДС.
Учитывая ряд негативных моментов, связанных с ЭПСТ, высказывается достаточно сдержанное мнение в отношении данного метода. Так, некоторые авторы, предлагают считать наличие ОХП показанием к срочному оперативному вмешательству, которое предпочтительнее выполнять лапароскопически. При этом в условиях ОХП достаточным объёмом оперативного пособия является холецистэктомия с декомпрессионным дренированием общего желчного протока. Вопрос о необходимости использование РХПГ с возможной ЭПСТ, следует решать в плановом порядке после стихания острых воспалительных явлений по результатам контрольной фистулографии. С этим согласуется и другие авторы, что при необходимости, удаление конкрементов из дистальных отделов холедоха, коррекция морфологических изменений дистального отдела общего желчного протока может осуществляться в «холодном периоде».
Вопросы использования выше рассмотренных методов в лечении холедохолитиаза, провоцирующего ОХП, ещё недостаточно изучены и однозначная оценка их эффективности, по-видимому, ещё преждевременна. Авторы большинства работ отмечают значительное преимущество эндовидеохирургии перед традиционной лапаротомией при сочетанном поражении ЖП и ПЖ, обусловленное её малой инвазивностью и широтой спектра доступной оперативной помощи.
В заключении можно отметить, что, несмотря на различия в тактике ведения больных с ОХП, различных методиках, применяемых при лечении указанной группы пациентов, все авторы сходятся мнением по следующим моментам:
Ё.Б. Ёров, Н.Д. Мухиддинов
2014 г.
The post Острый холецистопанкреатит – этиопатогенез, клиника диагностика и лечение first appeared on Скорая медицинская помощь.]]>Большинство воспалительных и дегенеративных заболеваний опорно-двигательного аппарата сопровождается хроническим болевым синдромом. Боль – ведущий клинический симптом, она определяет качество жизни пациентов и их функциональную активность. Основными причинами боли являются воспалительные заболевания суставов (артриты), энтезов (энтезиты), периартикулярных тканей (дактилиты, теносиновиты), мышц (миозиты), а также дегенеративные процессы (остеоартроз, остеохондроз, спондилоартроз, спондилез). Болевой синдром в ревматологии требует непрерывной многолетней терапии, которая зачастую сопровождается нежелательными побочными эффектами.
Основной метод лечения воспаления и боли при заболеваниях суставов – использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), обладающих выраженным противовоспалительным, обезболивающим, жаропонижающим эффектом благодаря способности подавлять синтез изоформ циклооксигеназы (ЦОГ) в каскаде превращения арахидоновой кислоты.
Однако наряду с несомненными положительными эффектами большинство НПВП оказывают нежелательное воздействие на желудочно-кишечный тракт, печень, почки, сердечно-сосудистую систему, агрегацию тромбоцитов и т.д. Установлено, что при наличии патологии костно-мышечной системы увеличивается частота развития побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта.
Один из основных неблагоприятных эффектов НПВП – гастро- и энтеротоксичность, способность индуцировать эрозивные и язвенные повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта, вызывать язвенные кровотечения. При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простаноидов, угнетаются защитные свойства слизистой оболочки желудка, повышается чувствительность к воздействию кислоты и пепсина. Патология желудка и двенадцатиперстной кишки, связанная с приемом НПВП, сопровождающаяся повреждением слизистой оболочки с развитием эрозий, язв и их осложнений, называется НПВП- индуцированной гастропатией.
Парентеральный и ректальный пути введения уменьшают симптомы поражения слизистой ЖКТ, но не снижают риск развития этих поражений. Пациентам с факторами риска НПВП-гастропатии необходимо назначать, прежде всего, селективные НПВП, а также с целью профилактики гастроинтестинальных осложнений – блокаторы протонной помпы.
Факторы риска НПВП- индуцированной гастропатии: пожилой возраст (старше 65 лет); поражение ЖКТ в анамнезе (язвы, кровотечения); прием высоких доз НПВП; сочетанный прием нескольких НПВП, включая низкие дозы аспирина; коморбидные состояния (сопутствующая патология, в том числе сердечно-сосудистая); прием глюкокортикоидов и антикоагулянтов; инфекция Helicobacter pylori.
Пристального внимания из побочных эффектов НПВП заслуживают и кардиоваскулярные проблемы. Актуальность последних объясняется значительным числом пожилых лиц среди пациентов, особенно страдающих остеоартритом. НПВП могут вызывать повышение артериального давления в результате задержки жидкости в организме. Сочетанное применение НПВП снижает антигипертензивную эффективность ингибиторов АПФ, бета-адреноблокаторов, диуретиков.
Препараты из группы селективных ингибиторов ЦОГ-2 могут способствовать тромбообразованию у больных с атеросклерозом и ИБС. Чтобы этого не происходило, их применяют вместе с малыми дозами аспирина. В то же время, например, ибупрофен и индометацин подавляют антиагрегантное действие аспирина. Следует помнить, что все НПВП уменьшают выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью.
Факторы риска сердечно-сосудистых катастроф при приеме НПВП: артериальная гипертензия; гипертрофия левого желудочка; ИБС и другие проявления атеросклероза; атерогенные дислипопротеинемии; сахарный диабет; хроническая сердечная недостаточность; курение; сердечно-сосудистые катастрофы у лиц репродуктивного возраста в семейном анамнезе.
Таким образом, в ревматологической практике актуальна проблема выбора НПВП, обладающего минимальным риском побочных реакций при высокой противовоспалительной и анальгетической эффективности.
Локальная терапия при заболеваниях опорно-двигательной системы включает внутрисуставное или периартикулярное введение лекарственных средств (глюкокортикоидов) и применение НПВП местно в виде гелей, кремов и мазей. Преимущество локальной терапии состоит во введении глюкокортикоидов непосредственно в очаг воспаления. Терапия обладает выраженным противовоспалительным действием не только в непосредственном очаге воспаления, но и производит небольшой системный эффект. Однако положительное влияние локальной терапии на прогрессирование деструкции суставов не доказано.
Показания для локальной терапии глюкокортикоидами: выраженные артриты (синовиты) крупных суставов при ревматоидном артрите, псориатическом артрите, реактивном артрите, анкилозирующем спондилите, подагре, дегенеративных заболеваниях (остеоартрите). Локальная терапия показана при необходимости быстро подавить активный воспалительный процесс в суставах в дебюте заболевания или при выраженном обострении.
Наиболее часто для локальной терапии используются следующие препараты: триамсинолона гексацетонид; триамсинолона ацетонид (кеналог); метилпреднизолона ацетат (метипред); бетаметазона дипропионат (входит в состав дипроспана); бетаметазона ацетат; гидрокортизона ацетат. Доза вводимого препарата определяется размером пораженного сустава и составляет, например, при использовании кеналога 40 мг для коленного сустава, 20 мг для плечевого, локтевого, голеностопного или лучезапястного сустава. В настоящее время предпочтение отдается дипроспану, представляющему собой комбинацию двух солей – бетаметазона натрия фосфата и дипропионата, одна из которых обладает быстрым анальгетическим эффектом, вторая – длительным действием (30 дней и более). Дипроспан в зависимости от размера сустава вводится в дозе от 0,25 до 2 мл. Максимальный эффект после локального введения глюкокортикоидов наступает на 2-3-й день, сохраняется в течение 2-4 недель.
Основные принципы локальной терапии глюкокортикоидами при ревматоидном артрите:
Необходимо помнить, что локальная терапия ни в коем случае не является эквивалентом базисного лечения, а назначается и проводится ревматологом в качестве дополнения к системной базисной и противовоспалительной терапии по строгим показаниям.
При остеоартрите глюкокортикоиды для локальной терапии уменьшают боли в суставах и улучшают их функциональное состояние. Эффект сохраняется в течение 2-3 недель. Как правило, этого периода достаточно, чтобы развился эффект от хондропротективных препаратов, назначенных одновременно с локальной терапией, и необходимости в повторных внутрисуставных введениях глюкокортикоидов не возникает. К этому методу лечения прибегают при наличии синовиального выпота в суставе, а также при неэффективности неинвазивной терапии. Предпочтение отдается триамцинолону (кеналогу) и метилпреднизолону.
В один и тот же сустав вводить препарат более 3 раз в год противопоказано. Совершенно недопустимо при остеоартрите применение «курсового» лечения инъекционными глюкокортикоидами. Если однократное введение глюкокортикоидов в сустав при остеоартрите приводит лишь к кратковременному и незначительному эффекту, необходимо исключить повреждение хряща как возможную причину усиления болевого синдрома, которое может усугубиться при повторных введениях глюкокортикоидов в сустав.
Локальная терапия гелями, кремами и мазями, содержащими НПВП, – перспективный метод лечения воспаления и боли при минимальном риске побочных эффектов. Преимущества локальной терапии НПВП: безопасность и простота применения, возможность использования как местного, так и резорбтивного действия, слабо выраженное системное действие, минимизация побочных эффектов, обеспечение высокой концентрации препарата в очаге воспаления, возможность сочетания в одном препарате нескольких веществ, различных по механизму и направленности лечебного воздействия, возможность пролонгированного действия.
Локальная терапия гелями, кремами или мазями при заболеваниях суставов, с одной стороны, является эффективным методом купирования воспаления и болевого синдрома, с другой стороны, практически не имеет противопоказаний и может применяться в любом возрасте и при наличии коморбидных состояний.
Основные показания для локальной терапии НПВП: воспалительные заболевания суставов и периартикулярных тканей, миозиты, флебиты. Для локальной терапии болевых синдромов и воспаления, связанных с механическим повреждением нервных корешков и периферических нервов, наряду с НПВП используются препараты, обладающие раздражающими и отвлекающими свойствами.
Эффективность лекарственного средства для локальной терапии определяется рядом факторов. Наибольшее значение имеют наименование и концентрация действующего вещества, лекарственная форма и ее состав, физико-химические свойства препарата, размер его молекулы, рН лекарственной формы.
Состав лекарственного средства должен включать НПВП, обладающий доказанной высокой эффективностью в отношении воспаления и болевого синдрома. Действующее вещество должно содержаться в лекарственной форме в достаточной концентрации для реализации эффекта. Большинство гелей, кремов и мазей имеют 1-2% концентрацию.
Лекарственная форма (гель, крем, мазь) также влияет на эффективность средства для локальной терапии. При создании лекарственной формы учитывается анатомия и физиология кожи, поскольку эффективность локальной терапии определяется транспортом препарата через кожные барьеры (роговой слой, эпидермис, базальную мембрану, дерму). Следовательно, препарат должен быть дифильным. Для лучшего проникновения через базальную мембрану оптимальная атомная единица массы препарата должна составлять не более 500 Да.
Уровень pH лекарственного средства для локального применения должен быть приближен к pH кожи. Сухой коже свойствен pH в диапазоне 3-5,5, у жирной кожи он достигает 6. Наиболее кислую реакцию можно зафиксировать на поверхности головы, где pH=5,5. На ладонях и подошвах значение этого показателя может достигать 6,5. Щелочная реакция наблюдается на коже паховых складок, а также подмышечных впадин.
Правильное использование лекарственной формы имеет большое значение для повышения эффективности локальной терапии. Наиболее правильным считается четырехкратное нанесение препарата на область воспаления. При выраженном болевом синдроме и высокой активности воспаления рекомендуется увеличить кратность нанесения до 5-6 раз в сутки. На область крупных суставов наносится полоска крема/геля/мази длиной 5-10 см, на область средних по размеру суставов – 3-5 см, на область суставов кистей и стоп – 1-2 см.
У пожилых людей снижена способность проникновения мазевых форм через кожу, что обусловливает необходимость увеличения дозы наносимого препарата или кратности его использования.
На глубину проникновения вещества в ткани влияют следующие вещества: йод, эфирные масла, альфа-гидроксикислоты, мочевина, проводники (диметилсульфоксид), ПАВы, чрескожные пенетраторы. В частности, повысить проведение действующего вещества в ткани можно, добавив в лекарственную форму диметилсульфоксид (ДМСО), смешав с лекарственным препаратом в соотношении 1:10 или перед использованием крема/геля/мази нанести на кожу аппликацию димексида с лидокаином в разведении 1:10 – 1:5.
Глубину проникновения локальных форм НПВП можно повысить путем использования их в процедуре фонофореза.
При использовании локальных форм НПВП максимальная концентрация действующего вещества создается в жировой ткани (4,7 мкг/г), а в синовиальной жидкости она меньше и составляет лишь 1,31 мкг/г. В крови при этом концентрация составляет 0,0018 мкг/г, исключая системный эффект препарата и, соответственно, развитие нежелательных побочных эффектов.
Эффективность местного использования лекарственных форм, содержащих НПВП, оценивают по выраженности обезболивания, уменьшению припухлости и улучшению функции суставов.
В начале 2015 г. в Республике Беларусь появилась новая лекарственная форма оригинального препарата ацеклофенак – Аэртал крем (производство ОАО «Гедеон Рихтер»). Таблетированная форма Аэртала используется в отечественной практике уже 5 лет и зарекомендовала себя как высокоэффективное и безопасное средство противовоспалительной и анальгетической терапии.
Действующее вещество крема – ацеклофенак, концентрация активного ингредиента составляет 1,5%. Крем содержит такие вспомогательные вещества, как пропилпарагидроксибензоат, метилпарагидроксибензоат, парафин жидкий, эмульсионный воск, вода очищенная.
Эмульсионный воск представляет собой смесь солей эфиров фосфорной кислоты с высшими жирными спиртами. Это один из самых удобных и простых в применении эмульгаторов. Отлично взаимодействует с другими эмульгаторами и активами. Усиливает стабильность и улучшает консистенцию продукта. Помимо эмульгирующих свойств, хорошо увлажняет и смягчает кожу. Предотвращает потерю воды, не оставляет ощущения жирности на коже. Наличие фосфорных групп делает его близким к лецитину и кефалину, входящим в состав кожного жира, поэтому достаточно комфортно воспринимается кожей в составе различных косметических средств. Воск не вызывает аллергии, может использоваться в детской косметике.
Жидкий парафин является синтетическим препаратом, представляет собой очищенную фракцию нефти, получаемую после отгонки керосина. При наружном применении не раздражает кожу, не вызывает аллергии, не всасывается, стойкий, не разлагается, создает окклюзионную пленку.
Несомненное достоинство крема Аэртал – его микронизированная форма, в состав препарата входят >60% частиц размером <5 микронов, >90% размером <10 микронов и 100% размером <15 микронов. Микронизация (уменьшение размера частиц) осуществляется для увеличения степени растворимости лекарственного вещества и площади всасывания. Микронизированная форма обеспечивает оптимальную биодоступность препарата, которая зависит от размера его частиц в суспензии, характера масел, входящих в состав в качестве вспомогательных веществ. Микронизация частиц лекарства позволяет увеличить площадь всасывания, степень проникновения препарата в десятки раз, при одновременном уменьшении дозы препарата (следовательно, уменьшается риск развития побочных эффектов). По некоторым гормональным препаратам разница в площади всасывания между обычным и микронизированным веществом составляет 56 раз.
В ходе микронизации в результате физического воздействия на лекарственную субстанцию в условиях сохранения активности при оптимальной температуре и других параметрах производится процедура измельчения продукта. Количество частиц с заданным размером становится больше, уменьшается число частиц малого или чрезмерного диаметра. Важно отметить, что производство высокотехнологичных продуктов, к числу которых относятся микронизированные формы, соответствует требованиям GMP.
Фармакокинетическое моделирование может свидетельствовать о том, что при использовании форм с дополнительными преимуществами во всасывании, в том числе микронизированных, не только возрастают время достижения насыщения препарата и накопление в зоне всасывания, но и существенно уменьшается время наступления эффекта. Крем Аэртал представляет собой 10% водную дисперсию и имеет pH 3,9-4,8, что соответствует уровню pH кожи человека.
Показания для применения крема Аэртал – лечение всех типов локальной боли и воспаления вследствие любых повреждений опорно-двигательного аппарата, в том числе спортивных травм. Препарат может использоваться для уменьшения воспаления сухожилий, связок, мышц и суставов в случаях растяжения, перенапряжения или ушибов, а также для лечения люмбаго, кривошеи и периартрита.
Ацеклофенак всасывается из зоны нанесения, быстро достигая насыщения. Он накапливается в зоне всасывания, что способствует увеличению противовоспалительной активности, и постепенно поступает в системный кровоток в небольших концентрациях, в связи с чем риск побочных эффектов, в том числе желудочно-кишечных, минимизируется. Метаболизируется в печени и выводится медленно, частично в неизмененном виде, с мочой и калом.
Крем Аэртал предназначен только для наружного применения, его следует наносить на поврежденную зону 3 раза в день легкими втирающими движениями. Количество наносимого крема зависит от размера пораженного участка: 1,5-2 г крема соответствует примерно 5-7 см поверхности тела. Детям препарат противопоказан, коррекции дозы у пожилых пациентов не требуется. Крем Аэртал практически не ожиривает кожу, смывается водой, создает на поверхности кожи тонкий жировой слой, не имеет запаха.
Таким образом, новая лекарственная форма ацеклофенака (Аэртала) крем Аэртал является перспективным средством локальной терапии боли и воспаления при воспалительных и дегенеративных заболеваниях опорно-двигательного аппарата.
Кундер Е.В.
2015 г.
The post Анальгетическая терапия воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов first appeared on Скорая медицинская помощь.]]>Одной из первостепенных задач по рациональному уходу за новорожденными и детьми грудного возраста является правильный уход за кожей. Кожа – сложный многофункциональный орган, составляет 16-20% от массы тела человека и служит главным барьером между организмом и окружающей средой.
Основные функции кожного покрова – защитная, обменная, рецепторная, терморегуляторная, участие в водно-солевом обмене, экскреторная, резорбционная, иммунная. В последнее время в литературе особое внимание уделяется изучению защитных свойств кожи. Этому способствуют новые данные о строении кожного барьера, поиск оптимальных путей его репарации. Защитные функции эпидермиса наиболее эффективно восстанавливаются с помощью лекарственных средств, восстанавливающих структуру рогового слоя эпидермиса и предотвращающих трансэпидермальную потерю воды. Современные средства имеют многокомпонентный состав и оказывают разнообразные фармакодинамические эффекты.
Эпидермис представляет собой многослойный плоский ороговевающий эпителий. Он состоит из базального, шиповатого, зернистого, блестящего (ладони и подошвы) и рогового слоев. Эпидермис играет ключевую роль в обеспечении барьерной функции кожного покрова. Базальный и шиповатый слои постоянно пополняют пласт эпителия, обеспечивая физиологическую регенерацию; их объединяют в ростковый слой. В зернистом слое происходит агрегация цитоскелета эпидермоцитов при помощи белка филаггрина, в результате чего образуется постклеточная структура – роговая пластинка. Блестящий, или элеидиновый слой, имеющийся только на коже ладоней и подошв, представляет собой нижние ряды рогового слоя. В свою очередь роговой слой представлен внеклеточным липидным матриксом и погруженными в него конеоцитами, не содержащими ядер и органелл и постоянно слущивающимися.
Регуляция трансэпидермальной потери воды обеспечивается высокоспециализированными межклеточными липидами рогового слоя эпидермиса. Липиды – гидрофобные молекулы, имеющие в своем составе жирные кислоты и глицерин. Синтез липидов осуществляется в особых органеллах зернистого слоя – ламеллярных тельцах. Липиды играют ключевую роль в формировании водного барьера, препятствуя трансэпидермальной потере воды и обеспечивая водонепроницаемость эпидермиса. Кроме того, липиды составляют особый межклеточный матрикс, который выполняет роль цементирующего вещества и обеспечивает целостность кожи.
В роговом слое содержатся липиды различных типов. Наиболее важными из них являются холестерол, свободные жирные кислоты и церамиды. Холестерол обеспечивает эластичность церамидов и составляет около 25% рогового слоя эпидермиса. Свободные жирные кислоты, не соединенные с глицерином (пальмитиновая, стеариновая, олеиновая и линоленовая), составляют приблизительно 10-15% липидов кожи и располагаются в билипидном слое эпидермиса. Их основная функция заключается в предотвращении трансэпидермальной потери воды и поддержании рН.
Особое внимание в современной литературе уделяется церамидам. Они составляют 45-50% от массы рогового слоя эпидермиса и являются важнейшими составляющими билипидного барьера. Описано 9 видов церамидов. Они содержат особый тип глицерина сфингозин, который соединен с двумя длинными цепями жирных кислот. Специфическая структура строения церамидов обусловливает их выраженные гидрофобные свойства.
Весь процесс обновления кожи в среднем занимает 26 дней. В разные периоды детства кожа имеет морфологические и функциональные отличия. Эпидермис новорожденных очень нежный, рыхлый и его роговой слой состоит из 2-3 рядов легко слущивающихся клеток. Основу кожи составляет дерма, в толще ее находятся волосяные сосочки, кровеносные, лимфатические сосуды, сальные и потовые железы, нервные окончания. Переплетение коллагеновых и эластиновых волокон придает коже эластичность, упругость и позволяет сопротивляться механическим воздействиям. Недостаточное развитие коллагеновых и эластиновых волокон снижает естественную амортизационную способность кожи у детей.
Потовых желез у новорожденных в 12 раз больше, чем у взрослых. Только со 2-5 дня жизни новорожденного начинается процесс потоотделения сначала на лице, затем на ладонях и остальных частях тела. У детей первых 3 месяцев жизни потовые железы недоразвиты и функционируют недостаточно. Функциональная активность потовых желез в полной мере проявляется только к 3-летнему возрасту. Это объясняется несовершенством иннервации кожи у детей.
Сальных желез, расположенных у новорожденных поверхностно, также в 4-8 раз больше, чем у взрослых. К началу второго года жизни функция сальных желез снижается и увеличивается только в пубертатном возрасте. Подкожная клетчатка, состоящая из жировой ткани и коллагеновых волокон, создает хорошую защиту нижележащим тканям от механических и термических повреждений. Важное значение имеет жироподобная смазка кожи новорожденного, обеспечивающая терморегулирующую и другие функции кожи.
Защитная функция кожи у детей раннего возраста выражена недостаточно. Слабое развитие рогового слоя и низкая активность местного иммунитета кожи приводит к ее легкой ранимости. Макрофагальная система эпидермиса и дермы, включающая клетки Лангерганса и гистиоциты, обеспечивают антимикробные свойства.
С практических позиций следует иметь в виду, что бактерицидная активность нейтрофилов кожи у детей раннего возраста развита недостаточно. Незрелость клеточного и гуморального иммунитета у детей раннего возраста способствует повышенной чувствительности кожи к различным инфекционным агентам. После рождения ребенка начинается активная микробная колонизация его кожи. Преобладающая роль в этом процессе принадлежит стафилококкам, которые являются частью нормальной микрофлоры кожи ребенка. Если кожа ребенка здорова, стафилококки редко вызывают развитие инфекционных дерматитов. Однако повышенная влажность и пониженная кислотность кожи младенца (значение рН на поверхности кожи взрослого составляет 5,3, а у доношенного новорожденного от 6,5 до 7,0) могут способствовать избыточному росту на ее поверхности различных микроорганизмов, включая стафилококки.
Кожа принимает активное участие в обмене веществ и дыхании. Дыхательная функция кожи у детей осуществляется более активно, чем у взрослых. Общеизвестен факт, что интенсивность кожного дыхания у новорожденного в 8 раз сильнее по сравнению с взрослыми. Газы легко диффундируют через стенку многочисленных сосудов, расположенных в коже (кровоснабжение кожи новорожденных в 1,5 раза выше, чем у взрослого человека). Загрязнение кожи выключает ее из процесса дыхания, что отрицательно сказывается на состоянии здоровья ребенка.
В коже младенцев находится большое количество рецепторов, обеспечивающих осязательную, терморегулирующую, поверхностную болевую чувствительность. Под действием солнечных лучей в коже осуществляется синтез холекальциферола. Чрезмерное загрязнение кожи ухудшает ее функции и приводит к раздражению чувствительных рецепторов, что может быть причиной беспокойства ребенка и нарушения его здоровья. Анатомо-функциональные особенности кожи ребенка определяют ее ранимость при различных воздействиях внешней среды.
Анатомо-физиологические особенности кожи у детей, способствующие развитию у них патологических состояний
Тонкий роговой и недостаточно прочный кератиновый слой.
Хорошее кровоснабжение кожи и расширение сосудов кожи.
Повышенная биологическая активность тучных клеток кожи.
Нейтральная или слабощелочная рН кожи.
Несовершенство местного иммунитета.
Недостаточное развитие мышечных и эластических волокон кожи.
Использование пеленок и подгузников заметно ухудшают защитные свойства кожи, поскольку трение вызывает раздражение и механическое повреждение, кожа ребенка не подготовлена к искусственной влажной среде, которая образовывается под пеленкой.
До родов кожа плода защищена от амниотической жидкости оболочкой, содержащей секреты сальных желез, которые вырабатываются под действием половых гормонов матери. Эта оболочка сохраняется примерно 3 недели после родов и дает возможность адаптироваться к новым условиям окружающей среды. Потом она смывается, и кожа начинает подвергаться воздействию водной среды под пеленками; моча, кал и другие раздражающие вещества особенно неблагоприятно влияют на кожу ребенка. Моча повышает рН и усиливает агрессивное действие ферментов кала: бактерии кала вырабатывают уреазу, которая взаимодействует с мочевиной мочи, в результате чего образуется аммиак, который повышает рН среды, при этом активизируются ферменты кала, возрастает проницаемость кожи.
Частые неблагоприятные факторы – перегрев и излишнее укутывание ребенка, негативная реакция на питание, а также нередкое воздействие на кожу присыпок, реакция на стиральные порошки. Все вышесказанное нарушает барьерную функцию кожи и способствует возрастанию восприимчивости к раздражителям.
При воздействии на кожу раздражителей, особенно в местах соприкосновения пеленок с кожей, чаще всего возникают острые воспалительные процессы. Такие процессы называются пеленочным дерматитом (ПД), diaper dermatitis, который представляет собой одну из серьезных проблем в профилактической охране здоровья новорожденных и уходе за ними.
Пеленочный дерматит – периодически возникающее патологическое состояние, провоцируемое воздействием на кожу физических, химических, ферментативных и микробных факторов внутри пеленок или подгузника. Частота возникновения ПД составляет по данным разных авторов от 30 до 70%.
ПД чаще всего развивается в возрасте от 3 до 12 месяцев. Девочки значительно чаще страдают данной патологией. Дети с повышенной чувствительностью к аллергенам (пищевым) в большей степени предрасположены к развитию ПД. Характерно, что чаще болеют дети, находящиеся на искусственном вскармливании (их кал имеет высокую ферментативную активность). ПД иногда развивается даже при хорошем уходе за кожей ребенка, например в случае антибиотик-ассоциированной диареи.
Наиболее частые локализации пеленочного дерматита (опрелости): промежность, паховые складки, межягодичная складка, подмышечные складки, шейные складки, заушные области.
Клиническая картина пеленочного дерматита характеризуется наличием красноты, зуда, жжения, боли. При легком течении заболевания отмечают легкое покраснение кожи без нарушения ее целостности. Процесс средней тяжести – яркая краснота кожи с микротрещинами, эрозиями, гнойничками. Тяжелое течение пеленочного дерматита характеризуется выраженной краснотой кожи, наличием гнойничков, мокнущих трещин, эрозий с возможным образованием язв. Чаще всего пеленочный дерматит протекает в неосложненной форме в виде небольшого покраснения и сыпи. При отсутствии должного лечения возможны случаи серьезного воспаления с развитием эрозий и глубоких поражений кожи с присоединением бактериальной и грибковой инфекции.
С практических позиций полезно использовать шкалу оценки клиники пеленочного дерматита, поскольку от степени выраженности дерматита зависит лечебная тактика врача.
Шкала оценки клиники пеленочного дерматита (по F.Hermoso)
Отсутствует
Легкая
Средняя
Среднеумеренная
Умеренная
Умеренно сильная
Сильная
Различают первичный и вторичный ПД. Первичный ПД имеет 2 разновидности:
Весьма актуальна для практики дифференциальная диагностика пеленочного и атопического дерматита, который часто способствует развитию пеленочного дерматита. Основные дифференциально-диагностические признаки атопического дерматита в отличие от пеленочного следующие:
Сохранность защитных функций кожных покровов имеет решающее значение для обеспечения жизнеспособности новорожденных и детей раннего возраста. Это определяет необходимость специального ухода за кожей новорожденных и младенцев. Основная цель ухода за кожей детей раннего возраста – сохранение нормальной реакции и влажности кожи.
Следует напомнить известную истину, что болезнь легче предупредить, чем затем лечить. Профилактика – лучший способ борьбы с ПД. Все мамы спрашивают врачей-педиатров, «как защитить ребенка от пеленочного дерматита?». Прежде всего, это соблюдение правил гигиены. Необходима своевременная замена подгузников (подгузники не являются гарантией сухой кожи на целый день!). Очень важны «воздушные ванны» для ребенка, ежедневное купание с использованием моющих средств без щелочных компонентов. Обязательно подмывание после каждой дефекации.
Нельзя без надобности применять для обработки кожи здорового ребенка различные средства, содержащие антибиотики – это может привести к значительному нарушению микробиоценоза кожи и способствовать развитию грибковой инфекции.
Ведущие педиатры-дерматологи рекомендуют очень осторожно относиться к выбору активных и неактивных веществ, которые включаются в состав местных препаратов, предназначенных для новорожденных. Это связано с тем, что некоторые факторы повышают вероятность всасывания различных компонентов подобных препаратов и их токсического действия. Так, у детей более высокое отношение площади поверхности тела к массе по сравнению с таковым у взрослых, следовательно, у новорожденных то же количество препарата, нанесенного на кожу, разводится в значительно меньшем объеме жидкости, находящейся в организме, что повышает риск токсичности.
Окклюзирующий эффект пеленок усиливает всасывание лекарственных веществ. Всасывающая способность кожи в области ягодиц (слизистая оболочка, тонкая кожа мошонки) самая высокая. В связи с этим специалисты рекомендуют применять местно только безопасные средства, поскольку описаны случаи токсического действия компонентов препаратов, которые наносили на кожу ребенка под пеленку. Кроме того, специалисты не рекомендуют включать в состав местных препаратов различные вещества, которые не являются необходимыми.
Общепринято считать, что мази имеют преимущества перед лосьонами и кремами и обеспечивают оптимальную защиту кожи от воздействия различных раздражителей. Более того, в состав крема или эмульсии (в отличие от мази) приходится включать некоторые вещества, которые сами по себе могут оказывать раздражающее, сенсибилизирующее или токсическое действие. Например, только мазь можно хранить без консерванта. Это важно, так как некоторые консерванты в комбинации с ароматизаторами часто вызывают аллергическую реакцию. Для местного применения рекомендуют использовать лекарственные средства, которые легко наносятся и удаляются, поскольку трение (требующееся для удаления многих паст) само по себе может вызывать повреждение кожи и развитие ПД.
Требования к лекарственным средствам для профилактики пеленочного дерматита. Прежде всего, это безопасность; отсутствие компонентов, не служащих для создания защитного барьера; отсутствие консервантов и ароматизаторов; легкость в нанесении и удалении лекарственного средства.
Существует большое число безрецептурных препаратов, предназначенных для профилактики и лечения пеленочного дерматита. Многие из них содержат различные компоненты, для которых требования к чистоте или потенциальной токсичности для детей не определены. Кроме того, эффективность подобных препаратов чаще всего не доказана в клинических исследованиях с участием детей. Ни в коем случае нельзя использовать кремы и лосьоны для взрослых, так как они содержат компоненты, которые могут навредить чувствительной коже малыша.
Профессор Н.А. Коровина с соавт. систематизировали перечень лекарственных средств, применяемых для наружного лечения осложненного течения пеленочного дерматита.
Лекарственные средства, применяемые для наружного лечения осложненного течения пеленочного дерматита
Присыпка
Примочки
Растворы анилиновых красителей (водные или 1-2% спиртовые)
Болтушки – порошкообразные вещества в смеси с водой и глицерином, с водой и растительным маслом (жидкие или более густые)
Паста (смесь лекарства в виде порошка и жировой основы в равной пропорции с добавлением нафталана, ихтиола, серы, дегтя)
Мазь «Бепантен» – 5% декспантенол (провитамин В5) на натуральной основе (ланолин, миндальное масло и т.п.)
Мазь «Бепантен» среди множества лекарственных средств, предназначенных для ухода за кожей, полностью отвечает требованиям, предъявляемым к препаратам для профилактики пеленочного дерматита. Она эффективно защищает кожу ребенка от раздражителей; не содержит консервантов, ароматизаторов, красителей; в ее состав входят только безопасные компоненты; эффективность препарата подтверждена многочисленными клиническими исследованиями.
Высокая эффективность и безопасность мази «Бепантен» достигается за счет ее состава. Основным неактивным компонентом мази является ланолин – вещество, которое вырабатывается сальными железами овец и по липидному составу очень близко к секретам сальных желёз человека.
Ланолин – полупроницаемое вещество, поэтому дает выраженный защитный эффект, но не препятствует газообмену. Ланолин проникает в роговой слой кожи и обеспечивает его гидратацию. Ланолин обладает прекрасными увлажняющими и смягчающими свойствами, он хорошо связывает и удерживает влагу, способен удерживать в 2 раза больше воды, чем весит сам, и при этом не теряет вязкости. Он защищает кожу от неблагоприятных внешних факторов, образуя тонкую пленку на ее поверхности, при этом предотвращает трение кожи в местах складок, которое является одной из причин пеленочного дерматита. Доказана его высокая безопасность. Это единственное вещество, которое разрешено в США для использования с целью ухода за грудью во время кормления ребенка. (Отметим, что многие другие лекарственные средства для ухода за кожей содержат не ланолин, а вазелин, который блокирует дыхательную функцию кожи у новорожденных и детей раннего возраста.) Ланолин в составе мазей не нуждается в консервантах. Он сам может выполнять функции консерванта для других веществ.
Активным компонентом мази «Бепантен» является провитамин декспантенол (предшественник пантотеновой кислоты – витамина В5). Витамин В5 наиболее известен как вещество, необходимое для построения, поддержания и развития клеток как в центральной нервной системе, так и в организме в целом. Этот витамин участвует в образовании кофермента А, который, в свою очередь, принимает участие в следующих процессах:
В течение первых 6 месяцев жизни ребенок получает менее 50% суточной потребности витамина В5. При этом в крови детей 0-6 месяцев концентрация свободной формы пантотеновой кислоты (от греческого pan – «всюду или вездесущей») составляет 40-60 нмоль/л, что значительно выше, чем у детей 1-2 лет (15-20 нмоль/л). Этот факт свидетельствует о низкой активности и депрессии ферментов, участвующих в синтезе кофермента А.
Часто наиболее значимым признаком дефицита пантотеновой кислоты в первом полугодии жизни ребенка является повышенная склонность к формированию опрелостей, сухости кожи, мацерации и гнойничковых заболеваний.
Не случайно пантотеновая кислота и ее метаболиты (декспантенол) традиционно воспринимаются как «наружный витамин», оказывающий стимулирующее влияние на кожные клетки. Кроме того, декспантенол – безопасный препарат (его разрешено включать в состав пищевых продуктов).
Ланолин и декспантенол и определяют уникальный двойной защитный эффект мази «Бепантен». Ланолин защищает верхнюю часть эпидермиса, поскольку он по строению сходен с секретами сальных желёз и проникает в верхние слои роговой оболочки кожи. Декспантенол усиливает защитные свойства внутренних слоев кожи, стимулируя клетки, которые образуют роговой слой в процессе кератинизации.
Таким образом, защитный эффект мази «Бепантен» определяется следующими факторами:
Большую роль в процессах восстановления кожи имеет используемая лекарственная форма. Известны два типа эмульсий: жировая (масло в воде – Oil in Water) – это крем; водная (вода в масле – Water in Oil) – это мазь. Эмульсия вода в масле (мазь) формирует жировую пленку на поверхности рогового слоя. Эта защитная пленка помогает роговому слою удерживать влагу и уменьшает воздействие на кожу вышеупомянутых многочисленных раздражающих факторов. Эмульсия масло в воде (крем) доставляет меньше липидов к поверхностному слою кожи. Увлажняющий эффект крема быстрый, но более короткий. Поскольку частицы масла взвешены в воде, крем оказывает охлаждающий и болеутоляющий эффект. По заключению многочисленных авторов, в случае с лечением и профилактикой пеленочного дерматита наиболее оптимально использование мази (в частности, мази «Бепантен»).
Мазь «Бепантен» с успехом может использоваться и кормящими женщинами, поскольку быстро и эффективно лечит и предупреждает появление трещин и воспаления сосков молочных желёз в период кормления грудью, уменьшает покраснение ареолы и болевые ощущения в процессе кормления. Предупреждение образования трещин и ссадин сосков и своевременное их лечение, предупреждение застоя молока является одним из этапов в профилактике мастита. При этом мазь не требует смывания водой непосредственно перед кормлением, она не вызывает аллергических реакций.
Использование препарата «Бепантен» также входит в современные правила ухода за кожей у детей с атопическим дерматитом, что отмечается ведущими отечественными специалистами в области лечения аллергических заболеваний. Текущий уход за кожей у детей с атопическим дерматитом очень важен, так как обычные средства наружной терапии направлены в основном на купирование острых проявлений заболевания. Однако в период между обострениями сохраняется сильная сухость кожи, шелушение, чувство стягивания и растрескивания кожи. Устранение этих проявлений – важная составляющая в лечении атопического дерматита у детей. Мероприятия по уходу за кожей должны проводиться постоянно в течение многих лет. При правильном проведении наружной противовоспалительной терапии удается значительно снизить частоту обострений болезни, избежать хронизации процесса и развития нарушения трофики кожи.
Согласно заключению Управления пищевых продуктов и лекарств США (FDA), препарату «Бепантен» присвоен статус GRAS (Generally Regarded As Safe). Это означает, что все компоненты препарата могут использоваться без ограничения в пищевой и фармацевтической промышленности (могут быть добавлены в пищу). Все компоненты Бепантена – продукты натурального происхождения; указанное лекарственное средство не содержит консервантов, ароматизаторов и красителей. Мазь «Бепантен» прошла множество клинических испытаний в странах Европы и в США, которые подтвердили высокий уровень безопасности всех ее компонентов.
Показательны результаты открытого сравнительного рандомизированного исследования эффективности мази «Бепантен» в Научном центре здоровья детей РАМН (Москва). В группе детей, у которых использовали мазь «Бепантен», не зарегистрировано ни одного случая развития пеленочного дерматита, в то время как в группе пациентов с использованием стандартной мази на основе вазелина и подсолнечного масла у каждого второго отмечалось развитие пеленочного дерматита различной степени тяжести. При проявлении пеленочного дерматита на фоне «традиционных средств» (вазелина и подсолнечного масла) начинали лечение мазью «Бепантен», через 2 дня проявления пеленочного дерматита снижались. Ни одного случая побочных реакций при использовании мази «Бепантен» не отмечено.
Таким образом, приведенная обзорная информация расширяет представления практических врачей о возможностях оптимального подхода к лечению и профилактике поражений кожи у новорожденных и детей раннего возраста, что будет способствовать улучшению качества жизни пациентов этой возрастной группы.
Василевский И.В.
2015 г.
The post Оптимизация ухода за кожей у новорожденных и детей грудного возраста first appeared on Скорая медицинская помощь.]]>Лечение больных с кровоточащими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) до сих пор является одной из сложных проблем в ургентной медицине. Результаты лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений еще весьма далеки от желаемого уровня, а вопросы этиопатогенеза язвенного кровотечения и его рецидива, диагностики и рационального лечения геморрагии остаются одними из самых обсуждаемых.
Среди причин кровотечения из желудка и ДПК острые эрозии и язвы составляют от 10 до 30%, вероятность развития кровотечения достигает 75%. Общая летальность при осложненных острых стрессовых язвах желудка и ДПК остается чрезвычайно высокой, достигая 80%. Число больных с острыми эрозиями и язвами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) продолжает увеличиваться. Высокая частота кровоточащих острых язв (ОЯ) и высокая летальность при этом осложнении объясняются тем, что они зачастую протекают на фоне основного заболевания и тяжелого состояния больного.
К 30-м годам XX столетия были установлены основные клинические состояния, с которыми связано образование ОЯ: термическая и механическая травмы, неврологические нарушения, хирургические вмешательства и сепсис. Первоначально все эти разновидности ОЯ ЖКТ рассматривались отдельно. Лишь благодаря исследованиям Г. Селье была установлена патогенетическая общность этих язв. Однако до сих пор такие термины, как “язвы Курлинга”, “язвы Кушинга” нередко используются.
По утверждению I. Guldvog, выделяют 4 группы острых поражений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта:
По общему мнению исследователей, ОЯ развиваются вследствие выраженной гипоксии желудочной стенки, резкого снижения продукции факторов защиты и общего репаративного потенциала на фоне декомпенсации основного соматического заболевания. Для них характерны множественные поражения стенки желудка и ДПК, прогрессирующие по площади деструкция слизистой, а также склонность к кровотечению.
Стрессовые эрозии и язвы верхних отделов ЖКТ являются последовательными стадиями единого патологического процесса. Различия между ними определяются, в основном, степенью повреждения слизистой оболочки, что обусловило появление еще одного термина для их описания — “стресс-зависимое поражение слизистой оболочки”, которое включает последовательность состояний от поверхностных повреждений до стрессовых язв. В отечественной литературе более часто встречается термин “стресс-язвы”, который объединяет все острые изъязвления, возникающие при тяжелых патологических процессах, приводящих организм человека в стрессовое состояние.
Под гастродуоденальными эрозиями понимают дефекты слизистой оболочки, не выходящие за пределы ее собственной мышечной пластинки, образующиеся в очагах поверхностного некроза и заживающие без образования соединительнотканного рубца.
В отличие от них ОЯ характеризуется распространением некробиотического процесса в глубину стенки органа, поэтому дно их образовано мышечным слоем, а иногда и серозной оболочкой. Дно ОЯ, как правило, покрыто фибрином, некротическими массами или сгустком крови, нередко виден аррозированный сосуд с тромбом. Диаметр язвы составляет 2—3 мм и более. Вокруг ОЯ нет периульцерозного воспалительного вала, встречающегося при хронических язвах, которые являются морфологическим субстратом язвенной болезни (ЯБ).
Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и ДПК могут возникнуть в любом периоде жизни человека, как у новорожденных, так и у лиц старческого возраста.
Существует множество теорий, которые так или иначе объясняют механизм возникновения острых гастродуоденальных язв: пептическая, сосудистая, гормональная, нейрогенная, инфекционно-воспалительная, иммунодефицита и другие, что в целом свидетельствует об отсутствии четкого представления о патогенезе этого заболевания. Однако анализ этих теорий показывает, что очень многие механизмы ульцерогенеза, на которые они опираются, очень тесно взаимосвязаны между собой.
Общепризнано, что острые поражения слизистой возникают вследствие нарушения баланса между факторами агрессии и защиты, основными из которых являются продукция соляной кислоты, пепсина и кровоснабжение слизистой оболочки. Основными факторами, играющими роль в развитии стрессовых повреждений желудка (СПЖ), являются повышенная секреция кислоты, ишемия слизистой (вследствие гипоперфузии) и дуоденогастральный рефлюкс.
Результат действия факторов агрессии определяется степенью нарушения резистентности слизистой органов ЖКТ. По мнению А.П. Михайлова и соавт., в настоящее время выделяют 4 защитных барьера слизистой оболочки.
Пептическая теория объясняет образование ОЯ и эрозий верхних отделов ЖКТ нарушением биологического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки. По данным ряда авторов, некоторые заболевания, травмы, термические поражения, а также обширные хирургические вмешательства, с одной стороны, вызывают гиперацидное состояние в желудке, а с другой — снижают эффективность многих защитных механизмов (в частности, нарушается нейтрализующая способность внутренней среды желудка, изменяется уровень содержания иммуноглобулина А и др.).
С помощью исследований внутрижелудочного протеолиза до операции и в послеоперационном периоде установлена прямая связь между повышением кислотообразующей функции желудка и протеолитической активностью желудочного сока. Сохраненный протеолиз в сочетании с трофическими нарушениями слизистой оболочки гастродуоденальной области ЖКТ является основным патогенетическим звеном образования острой эрозии и язвы при разнообразных поражениях, гнойно-септических осложнениях и истощении компенсаторных механизмов.
Интересен тот факт, что продукция свободной соляной кислоты в раннем послеоперационном периоде повышена даже в тех случаях, когда накануне операции выявлялась ахлоргидрия. В первые сутки после травматичных оперативных вмешательств на органах брюшной полости в теле желудка рН составляет 1 и ниже в 87% наблюдений, а в антральном отделе — 2,1—2,7. Понижение уровня рН в желудке в послеоперационном периоде менее 1,4 приводит к нарушению функции слизисто-бикарбонатного барьера, который при такой кислотности перестает выполнять защитную функцию, провоцируя образование острых кровоточащих изъязвлений слизистой оболочки.
Гиперацидное состояние обнаруживается в течение 1—3 сут, после чего при благоприятном течении послеоперационного периода уровень рН быстро повышается и достигает предоперационного значения. При этих же благоприятных условиях через 10—14 дней происходит восстановление слизистой желудка, эрозии исчезают. Однако у некоторых больных они сохраняются до 25 дней и нередко осложняются кровотечением. При этом наибольшее повышение протеолитической активности регистрируется в области дна желудка — в месте, наиболее часто подверженном эрозивно-язвенному процессу.
Желудочная слизь, вырабатываемая добавочными клетками СОЖ, представляет собой сложную динамическую систему коллоидных растворов. В ее состав входят гликопротеиды, которые могут быть нейтральными и кислыми. К последним относят сульфогликопротеиды и сиаломцины. Из сиаловых кислот наиболее важная N-ацетилнейроминовая, обеспечивающая способность желудочной слизи образовывать водонерастворимое вискозное покрытие слизистой желудка. Эта гелеобразная прослойка способствует формированию бикарбонатной “выстилки” между слизистым слоем и нижележащими клетками.
При эрозивном поражении гастродуоденальной зоны выявлено снижение протекторной способности слизистого геля, а нарушение его целостности вследствие уменьшения синтеза простагландинов, характерного для стресса действия НПВП, создает условия для диффузии соляной кислоты в слизистую оболочку и воздействия на субмукозную микроциркуляцию, что способствует образованию стрессовых язв. Отмечено, что при неблагоприятных условиях слизисто-бикарбонатный барьер разрушается в течение нескольких минут: происходит гибель клеток эпителия, возникают отек и кровоизлияния в собственном слое СОЖ.
Кислотопродуцирующая функция желудка регулируется сложной системой нейроэндокринных механизмов. Вырабатывающие соляную кислоту обкладочные клетки находятся под постоянным влиянием нейро- и эндокринных факторов, стимулирующих либо угнетающих процесс образования соляной кислоты. Такие активные вещества, как гастрин и ацетилхолин, могут служить важными реализаторами нейро- и эндокринного воздействия. Нейрокринная регуляция в пищевом (нейрорефлекторная фаза) и в непищевом периоде осуществляется через нервные клетки и синаптические связи, а стимулирующее действие на обкладочные клетки при этом передается по стволам блуждающего нерва.
Реализация эндокринного механизма регуляции происходит через прямое химическое и механическое раздражение рецепторного аппарата слизистой желудка, стимулирующего усиленную выработку гастрина (нейрогуморальная фаза), который уже гуморальным путем воздействует на обкладочные клетки. Во время кишечной фазы сами продукты пищеварения (пептиды и аминокислоты) могут являться активными стимуляторами кислотообразования.
Исследованиями Ю.М. Стойко и соавт. доказано, что в механизме образования ОЯ принимает участие интрамуральный нервный аппарат желудка. При стрессе происходит активация одновременно симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Выделяющиеся при этом медиаторы ацетилхолин и норадреналин действуют на соответствующие рецепторы клеток-мишеней, что в свою очередь приводит и к гиперпродукции соляной кислоты.
Возможная колонизация СОЖ Helicobacter pylori, вызывающая G-клеточную гиперплазию или без нее, также способствует гиперсекреции соляной кислоты.
Доказано, что стресс (хирургический, состояние организма при интраабдоминальной инфекции и др.) ведет к высвобождению гистамина, увеличивая тем самым кислотность в желудке и приводя к образованию стрессовой язвы.
Роль свободной соляной кислоты в образовании острых изъязвлений слизистой подтверждается результатами прицельной рН-метрии, при проведении которой у краев язв обнаруживается более кислая среда, чем в соседних интактных участках слизистой оболочки. Кроме того, по данным этих же авторов, у большинства наблюдаемых ими больных наиболее частой локализацией ОЯ и эрозий в желудке была задняя стенка тела и антрального отдела. Это, по их мнению, может быть связано с повышенной кислотопродукцией вагусного генеза, при которой в ночное время суток отмечается повышенный уровень секреции соляной кислоты. В это время тяжелобольные и пострадавшие, а также пациенты в раннем послеоперационном периоде, как правило, находятся в горизонтальном положении на спине, и тем самым контакт гиперацидного сока со слизистой задней стенки желудка оказывается более продолжительным.
Агрессивное воздействие кислотно-пептического фактора на слизистую ДПК и желудка резко повышается под действием желчи, которая попадает в просвет желудка через зияющий пилорический жом при хроническом нарушении дуоденальной проходимости, повышении внутриполостного давления в кишечнике при явлениях пареза, перитоните, в результате оперативных вмешательств, связанных с разрушением привратника (различные варианты пилоропластики). Это вызывает вначале функциональные, а затем и органические поражения органов.
ОЯ возникают на фоне дисфункции пилорического жома и выраженного дуоденогастрального рефлюкса, по данным А.А. Курыгина и О.Н. Скрябина, в 80% наблюдений. По мнению В.С. Волкова и соавт., эрозии желудка сочетаются с дуоденогастральным рефлюксом в 22,9—85,0% случаев. Кроме того, соли желчных кислот, поступающие в желудок даже в малых концентрациях, нарушают секрецию бикарбоната, понижают вязкость и эластичность слизистого геля, снижают градиент рН и могут вызвать нарушение целостности клеток поверхностного эпителия в антральном отделе желудка. В то же время лизолецитин отличается высокой степенью токсичности для клеточных мембран эпителиальных клеток.
По данным В.А. Кубышкина и К.В. Шишина, исследование моторной активности желудка у больных после операций на органах брюшной полости показывает, что в 1-е сутки после операции моторика желудка отсутствует у всех больных. На 2-е сутки появляются волны низкой амплитуды с частотой 3 сокращения в минуту, которые не обеспечивают адекватной эвакуации из желудка. На 3-и сутки появляется периодическая моторная активность, однако амплитуда волн сокращения не достигает уровня предоперационной. Клинически у больных определяется перистальтика кишечника и отхождение газов. К 4—5-м суткам при неосложненном течении послеоперационного периода эвакуаторная функция желудка восстанавливается.
Проведенные исследования показывают, что в ближайшем послеоперационном периоде повышение кислотопродукции происходит на фоне угнетения моторики желудка. Нарушение эвакуации кислого желудочного содержимого, которая зависит от перистальтической активности, приводит к длительному воздействию кислотно-пептического фактора на СОЖ, что в совокупности с другими причинами значительно повышает риск образования язвы.
При благоприятных условиях течения лечебного процесса, в случае восстановления тонуса пилорического жома и нормализации моторной функции желудка, воспаление слизистой верхнего отдела ЖКТ уменьшается и наступает заживление образовавшихся острых эрозий и язв.
Собственно механизм агрессии кислотно-пептического фактора связан с обратной диффузией ионов водорода в стенку органа при их подпороговой концентрации и нарушением барьерной функции слизистой оболочки. Поврежденные при этом тучные клетки подслизистого слоя выделяют гистамин, который вызывает усугубляющую ситуацию вазоконстрикцию, гипоксию и воспалительную реакцию. Освобождающиеся тканевые кинины усиливают процесс воспаления, который переходит на стенки сосудов слизисто-подслизистого слоя, и вызывают образование острых изъязвлений. При остром повреждении слизистой оболочки в зоне, лишенной слизисто-эпителиального барьера, формируется “шапочка” из фибрина и слизи. При благоприятных условиях зона острого эрозивного язвенного дефекта эпителизируется путем наползания фовеолярного эпителия под слизисто-фибриновую “шапочку” в течение 15—30 мин.
Многие исследователи считают, что агрессивное действие соляной кислоты и пепсина является ведущим фактором в развитии ОЯ. По данным А.Ю. Котаева, ОЯ, возникающие после повреждения головного мозга или нейрохирургических операций, характеризуются гипергастринемией, которая сопровождается повышенной секрецией соляной кислоты. Однако острые поражения слизистой оболочки могут развиваться и при пониженной кислотопродукции: даже небольшое количество соляной кислоты может приводить к повреждению слизистой вследствие значительного угнетения факторов защиты. По мнению автора, при возникновении кровотечения из ОЯ свободная соляная кислота и пепсин ингибируют процесс тромбообразования и вызывают лизис уже образовавшихся тромбов.
Кроме того, доказано участие послеоперационного пареза желудка как фактора, способствующего застою агрессивного желудочного содержимого у больных и, как следствие, их длительному контакту с восприимчивой слизистой. Некоторые исследователи видят одну из возможных причин образования вторичных язв желудка в гастростазе неязвенной этиологии.
Таким образом, в условиях гипо- и атонии желудка и кишечника нарушается эвакуация соляной кислоты, происходит избыточное ее накопление в желудке, и застойное содержимое, имеющее гиперацидную реакцию, при отсутствии энтерального питания является агрессивным повреждающим фактором для слизистой желудка и ДПК. Если исходный уровень кислотности желудочного сока до момента травмы, хирургического вмешательства и т. д. был повышен, а также имеет место дуоденогастральный рефлюкс, то у такого пациента риск образования ОЯ очень высок. Гипо- и атония желудка и желчевыводящих путей приводят к забросу желчи в желудок, что является вторым агрессивным фактором для слизистой желудка. У пациентов с исходной дискинезией желчевыводящих путей на фоне пареза кишечника риск возникновения изъязвлений также повышается, а сочетание этих механизмов, по утверждению А.С. Ермолова и соавт., еще больше повышает вероятность образования ОЯ.
Существует мнение, что реакция СОЖ на кислоту зависит в большей мере не от количества соляной кислоты, а от состояния защитной системы слизистой, ее проницаемости, кровоснабжения, секреторного механизма, состояния буферных систем. При этом сохранение любого из этих механизмов в рамках нормального диапазона может обеспечить защиту целостности слизистой желудка и повысить ее резистентность к действию соляной кислоты.
При стрессовых язвах гомеостаз СОЖ нарушается, подавляются клеточные механизмы защиты от повышенной кислотности. Работа клеточных механизмов защиты обеспечивается действием желудочных простагландинов. В экспериментах на животных было показано, что при присутствии простагландинов репарация и рубцевание язвы происходят значительно быстрее. Во-первых, простагландины снижают секрецию кислоты, во-вторых (что более важно) — они обладают прямым цитопротективным действием.
Внутриклеточная кислотность также играет важную роль в развитии острых изъязвлений, что обусловлено несколькими причинами:
Гормональная теория происхождения острых эрозий и язв слизистой оболочки органов пищеварительного тракта обоснована в работах Г. Селье. Процесс образования язв представляется в виде цепочки событий: стресс воздействует на гипоталамус, происходит усиленный выброс гипофизом кортикотропина, который, оказывая стимулирующее действие на надпочечники, ведет к гиперсекреции кортикостероидов, вызывающих повышение желудочной секреции, и снижению защитных свойств барьера слизистой оболочки. Кроме того, усиленный выброс глюкокортикоидов и катехоламинов угнетает процессы деления клеток, приводя к их гипорегенерации, а также к нарушению микроциркуляции СОЖ и кишечника, которая обусловливает воспалительную лимфолейкоцитарную инфильтрацию и деструктивно-некротический процесс. То или иное звено гормональной теории этиопатогенеза острых эрозий и язв находит свое приложение и в других теориях происхождения острых изъязвлений.
Сосудистая теория патогенеза острых изъязвлений связана с исследованиями Рудольфа Вирхова, который обнаружил морфологические изменения сосудов (деформации, сужения, тромбозы) и такое явление, как ишемия слизистой желудка, которую он считал самым важным фактором в патогенезе ОЯ.
Адекватный кровоток в СОЖ, наряду с экскрецией бикарбоната и высоким регенераторным потенциалом эпителия, является важным механизмом защиты желудка от повреждения, так как обеспечивает быстрое “вымывание” избытка водородных ионов, диффундирующих в клетки слизистой. Следует отметить, что кровоток в слизистой желудка нарушается у всех больных, находящихся в критическом состоянии, в то время как общий желудочный кровоток может не страдать.
Применение современных методов исследования показало, что стресс провоцирует снижение кровотока в слизистой желудка и ДПК. Это ведет к снижению ее устойчивости к действию кислотно-пептического фактора. Кроме того, при стрессе происходит сужение венул, что в свою очередь способствует застою крови, повышению гидростатического давления в капиллярах, экстравазальной экссудации и развитию “сладж-феномена”.
По мнению Г.С. Карсотьяна и соавт., пусковым механизмом в развитии стрессовых язв является повышение уровня катехоламинов, которые вызывают вазоконстрикцию. Ишемия тканей ведет к выбросу вазоактивных аминов, что вызывает еще больший сосудистый спазм. Шоковые состояния и стрессовые ситуации сопровождаются парезом претерминальных артериовенозных шунтов, что способствует нарушению кровоснабжения слизистой желудка. Ее ишемия и гипоксия сопровождаются нарушением баланса аэробных и анаэробных обменных процессов с преобладанием последних; из-за снижения содержание гликогена и секреции муцинов страдают энергетический обмен и резистентность слизистой, что обусловливает нарушение ее защитных барьеров.
Спастические сокращения желудка при избытке ацетилхолина могут приводить к сдавлению интрамуральных кровеносных сосудов, что усугубляет его ишемию. В результате стрессового воздействия, при условии сниженного кровотока, страдает не только энергетический, но и пластический обмен, значительно изменяется спектр протеаз СОЖ, угнетаются процессы клеточного деления. Повышенные энергозатраты и разрушение белковых структур, имеющие место в раннем послеоперационном периоде, сопровождаются снижением энергетического запаса клеток СОЖ. Система микроциркуляции является фактором, определяющим степень компенсации или декомпенсации метаболических процессов в слизистой желудка. В свою очередь нарушения метаболизма, являясь следствием циркуляторных расстройств, играют определенную роль в патогенезе локальных нарушений кровообращения.
Исследования О.Н. Скрябина показали, что у всех больных в ранние сроки после обширных оперативных вмешательств в СОЖ выявляются выраженные воспалительные изменения в виде отека, гиперемии, повышения ранимости и кровоточивости. Ишемия и/или застойная гиперемия могут привести к гипоксии тканей, которая чаще всего развивается в области малой кривизны и задней стенки желудка.
В токсической стадии перитонита происходит угнетение защитных барьеров слизистой оболочки в результате сосудистых расстройств, особенно выраженных в антральном отделе желудка, как наиболее чувствительном к ишемии. В результате нарушения муцинообразования и исчезновения защитного слизистого покрова эпителий пилороантрального отдела становится беззащитным даже перед сниженным кислотно-пептическим фактором. Кроме того, на разных стадиях послеоперационного периода могут включаться и другие механизмы образования язвы.
В механизме патогенеза ОЯ, по данным А.П. Михайлова и соавт., большое значение имеют такие микроциркуляторные нарушения, как вазодилатация, стаз форменных элементов, тромбоз, кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация и деструкция. Оценка расстройств терминального кровотока в тканях желудка и ДПК также показала, что часто ОЯ сопутствуют тромбогеморрагические изменения. Они проявляются тромбозом капилляров и венул, их выраженным расширением и полнокровием вследствие нарушения оттока, периваскулярным отеком, множественными массивными кровоизлияниями и отложениями фибрина в окружающие ткани. У 70% обследованных авторами пациентов с ОЯ имел место тромбоишемический вариант изменений микроциркуляции. Его ведущими признаками являлись тромбоз артериол, запустевание капиллярного и венозного сегмента микроциркуляторного русла, слабые периваскулярные расстройства.
Кроме того, снижение кровообращения слизистой приводит к уменьшению вымывания избытка ионов водорода, локальному внутристеночному ацидозу, увеличению количества свободных радикалов, снижению количества буферной емкости, снижению секреции слизи и бикарбонатов, а также к нарушению реституции эпителиальных клеток, в результате чего увеличивается обратная диффузия ионов водорода и нарушается эпителиальный барьер.
При экспериментальном формировании язв у крыс отмечен повышенный уровень серотонина в слизистой желудка. Также доказана роль гистамина при ульцерогенезе. В свою очередь серотонин и гистамин являются факторами, влияющими на микроциркуляцию и способствующие ишемии слизистой оболочки.
По данным В.А. Кубышкина и соавт., 20% всех ОЯ в послеоперационном периоде образуются в поздние его сроки при осложненном течении. Дистрофия слизистой в этот период сопровождается угнетением образования соляной кислоты. В основе снижения резистентности лежат трофические расстройства, обусловленные сосудистыми нарушениями. Слизистая оболочка при этом становится бледной и истонченной, а образование острых, склонных к кровотечению язв происходит по типу “стелящегося некроза”.
Достаточно новым звеном в сосудистой теории патогенеза образования ОЯ, выявленным В.П. Стрекаловским и соавт. и упомянутым впоследствии Е.Й. Архием и соавт., а также Ю.Г. Старковым и соавт., является их связь с транзиторной портальной гипертензией у больных с патологией печени, после травматичных оперативных вмешательств на органах гепатопанкреодуоденальной зоны, а также у пациентов с механической желтухой и заболеваниями поджелудочной железы. По мнению авторов, портальная гипертензия может иметь определенное значение в патогенезе как ранних, так и поздних послеоперационных кровотечений из ОЯ и определять их специфические особенности.
Критические состояния (травма, оперативное вмешательство, сепсис, массивные ожоги, шоковые состояния и др.) часто характеризуются развитием гипотензии и гиповолемии, которые нередко непосредственно вносят вклад в развитие гипоперфузии желудка, что в свою очередь играет важную роль в патогенезе стрессовых повреждений желудка. Гипоперфузия желудка приводит к дисбалансу окислительных процессов и служит непосредственной причиной повреждения слизистой оболочки. Более того, при восстановлении адекватного кровообращения после длительной гипоперфузии, происходит неокклюзивное нарушение мезентериального кровообращения, что в еще большей степени усугубляет поражение слизистой оболочки органов. Результатом ишемии является снижение способности к нейтрализации ионов водорода, что приводит к массивной гибели клеток и образованию язв. Кроме того, при критических состояниях происходит выброс медиаторов воспаления — цитокинов, которые также усугубляют ишемию органов.
Искусственная вентиляция может влиять на системную гемодинамику, особенно при критических режимах, таких, как высокие объемы вентиляции и высокое конечное экспираторное давление, которое уменьшает венозный возврат и преднагрузку, что в свою очередь приводит к снижению сердечного выброса и, соответственно, к гипоперфузии внутренних органов. Кроме того, искусственная вентиляция легких в режимах с высокими объемами вентиляции и конечным экспираторным давлением способствует увеличению выброса цитокинов в легких, вследствие чего легочное кровообращение усиливается, происходят перераспределение объемов крови и гипоперфузия органов брюшной полости.
Препараты, применяющиеся для лечения критических состояний, могут негативно влиять на ЖКТ (особенно на фоне искусственной вентиляции легких). Опиаты и седативные препараты типа бензодиазепинов ухудшают перистальтику кишечника и затрудняют венозный возврат. Вазопрессоры и антибиотики также наносят вред ЖКТ. Теоретически любой препарат, приводящий к гипотензии, снижает сердечный выброс и способствует ухудшению мезентериального кровообращения, что в свою очередь обусловливает развитие СПЖ.
При экспериментальном изучении роли ишемии-реперфузии в возникновении эрозивно-язвенного поражения желудка и ДПК В.М. Тимербулатов и соавт. пришли к следующим выводам. Причиной ишемии слизистой могут быть нарушения системной гемодинамики и локальные нарушения кровообращения. Однако после прекращения влияния ишемического фактора в стенке органов кровообращение полностью не восстанавливается. Сниженные параметры микроциркуляции связаны с повреждением капилляров, перивазальным отеком, сдавливающим сосуды микроциркуляторного русла, закупоркой просвета капилляров лейкоцитами.
Ишемия приводит к активации цепной реакции свободнорадикального окисления, приводящей к повреждению мембран клеток и органелл, а негативные процессы, начавшиеся в период ишемии, прогрессируют и усугубляются в реперфузионном периоде, в результате чего формируются острые эрозии и язвы, склонные к спонтанным кровотечениям.
Состояние системы гемостаза при язвенных желудочно-кишечных кровотечениях (ЖКК) достаточно подробно описаны Г.И. Синченко и соавт.. По мнению авторов, при ЖКК происходит активация системы гемостаза, которая направлена на остановку геморрагии. Кратковременная гиперкоагуляция сменяется обратными изменениями, которые сопровождаются усилением интенсивности внутрисосудистого свертывания крови. Выраженность и длительность гипокоагуляции зависит от степени тяжести кровопотери, ее скорости. При чрезмерной внутрисосудистой активации крови отложение фибрина наблюдается не только в области источника кровотечения, но и в других отделах кровеносного русла. Возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).
В свою очередь отложение фибрина в сочетании с ДВС-синдромом, во-первых, утяжеляет расстройство микроциркуляции в органах и тканях, что приводит к более тяжелому состоянию больных и ухудшает репаративные процессы в области язвы, во-вторых, инициирует и поддерживает генерализованную плазминемию, которая способствует лизису тромба в язве и рецидиву кровотечения.
По мнению О.Ю. Боженова и соавт., проводивших исследование показателей системы гемостаза у больных с кровотечением из язвы желудка или ДПК, у пациентов при развитии геморрагии нарастает гипокоагуляция на всех уровнях, что связано с расходованием основных факторов свертывания в момент кровопотери. При этом авторы выявили более глубокие нарушения гемостаза у больных с кровоточащими язвами желудочной локализации. Совокупность же гемокоагуляционных нарушений при язвенных ЖКК формирует нестабильность свертывающей системы крови и является одним из факторов, способствующих развитию рецидивной геморрагии.
Внутриклеточные процессы при остром изъязвлении слизистой оболочки в свою очередь сопряжены с гипоперфузией следующим образом: гипоксия и тканевое воспаление активируют процессы перекисного окисления липидов, избыточное накопление его продуктов ведет к развитию синдрома липидной пероксидации, который включает в себя патогенетически взаимосвязанные компоненты, такие как повреждение мембранных липидов и белков, набухание и разрушение митохондрий, ионный дисбаланс клетки, деструкцию мембран лизосом, активацию внутриклеточных катепсинов и, как следствие, гибель клетки.
У пожилых больных эти процессы, при прочих равных условиях, вызывают поражения СОЖ большей тяжести. Имеются данные о том, что локальный некроз СОЖ является следствием энергетического дефицита на фоне сниженной оксигенации. Кроме того, снижение кровотока слизистой приводит к аноксии и анаэробиозу, что повышает содержание молочной кислоты и приводит к снижению уровня рН внутри клетки. Вместе с тем имеются данные о том, что оксидативный стресс приводит к образованию острых эрозий и язв за счет усиления активности свободнорадикального окисления в СОЖ и ДПК. Сочетание избытка конечных продуктов свободнорадикального окисления обусловливает образование кровоизлияний и острых эрозий и язв.
По мнению современных авторов, инфицированность СОЖ H. pylori при наличии острых изъязвлений, вероятно, не является определяющим фактором в развитии эрозивно-язвенной патологии слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ.
Особое место среди причин развития гастродуоденальных острых эрозий и язв, нередко осложненных развитием кровотечения, занимают НПВП. Известно, что язвы слизистой желудка и ДПК развиваются y 20—25% больных, длительно принимавших указанные лекарственные средства, а эрозии слизистой верхнего отдела ЖКТ — более чем у 50% пациентов. При этом риск развития таких поражений сохраняется на протяжении нескольких месяцев после прекращения приема препаратов, особенно у пациентов старшей возрастной группы.
В основе механизма действия НПВП лежит угнетение синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты путем ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Изофермент ЦОГ-2 синтезируется только при воспалительной реакции, и, очевидно, ингибирование именно его синтеза является первостепенной задачей НПВП. Изофермент ЦОГ-1 является конститутивным, основной его задачей является участие в синтезе простагландинов, определяющих резистентность слизистой оболочки пищеварительного тракта.
В СОЖ и ДПК под действием ЦОГ-1 синтезируется простагландин Е1, к эффектам которого относятся продукция адекватной по количеству и качеству слизи, синтез бикарбонатов в просвет желудка, сохранение достаточного объемного кровотока в слизисто-подслизистом слое, обеспечение репарации слизистой путем поддержания активной пролиферации камбиальных элементов эпителия желудка. Традиционные НПВП в равной мере ингибируют синтез как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2. Соответственно, оказывая желаемое противовоспалительное действие, НПВП закономерно снижают защитный потенциал слизистой пищеварительного тракта, что и приводит к острым эрозивно-язвенным повреждениям, склонным к кровотечениям.
Изложение основных теорий образования стрессовых гастродуоденальных изъязвлений показывает, что объяснить процесс ульцерогенеза какой-либо одной из них не представляется возможным. Многие этиопатогенетические факторы оказывают друг на друга взаимно отягощающее влияние, тем самым еще больше угнетая защитные механизмы слизистой желудка и ДПК (продукцию слизи, бикарбонатов, состояние желудочного кровотока, энергетический баланс клеток слизистой, обеспечивающих регенерацию, а также кислотопродуцирующую функцию желудка и продукцию гуморальных факторов защиты). Это ведет к усиленному воздействию факторов агрессии, способствуя, таким образом, образованию острых эрозий и язв, которые очень часто осложняются кровотечением.
В.И. Никольский, К.И. Сергацкий
2009 г.
The post Этиология и патогенез острых гастродуоденальных изъязвлений, осложненных кровотечением first appeared on Скорая медицинская помощь.]]>В словаре В.И. Даля безоару дано следующее определение: “БЕЗОАР м. безуар, безуй, безоаровый или животный камень; окатыш из шерсти, растительных волокон, извести и пр., из желудка дикой козы, ламы и др.; он встарь считался лекарственным”. Среди животных камней с древних времен больше всего славился безоаров камень из желудка азиатского безоарового козла. И немудрено, что этимологически слово “безоар” происходит от арабского ‘рadzher’ и персидского “padzhar”, что означает “противоядие”. В работах ученого древности Аристотеля сообщается о безоаровом камне как о вернейшем средстве против растительных и животных ядов. Стоил он баснословно дорого, и вплоть до XVIII в. его ввозили из Индии.
С медицинской точки зрения безоарам дают более широкое определение. В медицинской литературе безоарами называют особого рода инородные тела, образовавшиеся в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) из непереваренной растительной клетчатки или косточек плодов, из волос, шерсти, некоторых видов жира, красящих веществ шеллака или вследствие жевания смолы.
Безоар ЖКТ — редкое заболевание. В.А. Арабаджян и соавт. (1996) нашли в мировой литературе описание всего около 400 наблюдений безоаров желудочно-кишечного тракта у человека. В основу классификации безоаров положен их состав.
В настоящее время пользуются классификацией безоаров, предложенной в 1972 г. И.К. Пипиа, А.В. Телиа:
Чаще других встречаются фитобезоары, которые составляют от 70 до 94% от всех безоаров.
Скорость образования безоаров зависит от их органической природы и, по мнению многих авторов, варьирует от 1—5 дней до нескольких лет. Большинство страдающих фитобезоарами ЖКТ составляют мужчины. Фитобезоар может развиться как в детском и молодом, так и в пожилом и старческом возрасте. Чаще всего они формируются из кожуры и косточек незрелой хурмы, дикой груши, сливы, шишек, плодов черемухи, винограда и др. — продуктов, содержащих в большом количестве смолистые и вяжущие вещества, которые склеивают остатки растительной пищи в компактную массу.
В зависимости от сроков формирования фитобезоары могут иметь как мягкую, так и плотную консистенцию, как у природного камня. Они бывают единичными и множественными темно-коричневого или зеленого цвета, издают зловонный запах. Размеры указанных образований варьируют от нескольких до 20 сантиметров и более.
Первое сообщение о закупорке фитобезоаром тонкой кишки у больного, перенесшего резекцию желудка, была описана Siebert в 1930 г. В последние два десятилетия подобные сообщения в зарубежной литературе стали встречаться особенно часто. Острая кишечная непроходимость (ОКН), вызванная безоарами, относится к редким формам непроходимости. В своей структуре ОКН, вызванная безоаром, составляет 1—2,2%, по данным некоторых авторов, достигает 4,1%. Вследствие редкости безоаров в литературе отсутствуют данные о клинической картине, диагностике и тактике лечения, основанные на достаточном клиническом материале, а отдельные сообщения представлены единичными наблюдениями.
Некоторые авторы выделяют ОКН, развившуюся вследствие обтурации непереваренными пищевыми растительными продуктами. Этому способствуют плохое жевание, быстрое глотание, отсутствие всего или части желудка. Обтурацию могут вызывать апельсины, персики, виноград, грибы, отруби, яблоки. Имеются единичные сведения об ОКН, вызванной фитобезоаром из плодов боярышника и хлопка. Практически все авторы отмечают, что мясо никогда не приводит к обтурации кишки. Все же большинство авторов обтурацию непереваренными пищевыми растительными продуктами относят к непроходимости на почве безоаров, поскольку непереваренные пищевые продукты растительного происхождения полностью соответствуют медицинскому определению фитобезоаров.
Справедливости ради следует отметить, что ОКН при этом развивается в первые несколько суток после приема в пищу продукта и при целенаправленном сборе анамнеза нередко удается уточнить, после приема какого именно продукта развилась непроходимость. Вместе с тем в литературе отсутствуют данные о сезонности развития заболевания. Логично предположить, что частота ОКН, вызванной фитобезоарами (непереваренными растительными пищевыми продуктами), должна зависеть от сезона (период созревания плодов, способствующих образованию фитобезоаров), а также иметь региональные особенности.
Клиническое проявление ОКН, развившейся в результате безоара, носит интермиттирующее, волнообразное течение, что можно объяснить изменениями формы и положения безоара по мере продвижения его по тонкой кишке, а также особенностями перистальтических сокращений кишки в ответ на проводимое лечение. Клиническое проявление также зависит от природы, размера, массы, локализации и давности данного образования, а также от нервно-психического состояния больного и осложнений, связанных с безоаром.
Независимо от размера безоара ОКН всегда сопровождается спазмом кишки вокруг этого образования, чем объясняют полную непроходимость при наличии безоара малого размера, который сам по себе не в состоянии обтурировать просвет кишки.
Необходимой предпосылкой к установлению правильного диагноза должен быть тщательный анализ данных анамнеза. В частности, от больных следует получить сведения о перенесенных оперативных вмешательствах на желудке, состоянии зубов, характере пережевывания и глотания пищи, приеме продуктов растительного или животного происхождения, способных формировать безоары, вредных привычках, ответственных за их образование. Наиболее частыми симптомами являются боль в животе, тошнота, отрыжка тухлым, рвота. Боль чаще тупая, но может быть схваткообразной, распространяясь на низ живота, что обусловлено частичной или полной закупоркой тонкой кишки.
Несмотря на то что операции на желудке по частоте занимают 4-е место среди операций, способствовавших развитию спаечной ОКН, имеются сообщения о большой частоте непроходимости вследствие безоаров именно после резекции желудка.
Клиническая картина ОКН в этих наблюдениях развивается постепенно. Боль перемещается по брюшной полости, становится схваткообразной, нарастают вздутие живота и другие признаки ОКН. Тщательно собранный анамнез помогает установить правильный диагноз.
Подходы к лечению ОКН при обтурации кишки безоаром в настоящее время остаются малоизученными. Большинство авторов считает, что консервативное лечение редко оказывается эффективным. Однако отсутствие достоверных критериев дооперационной диагностики ОКН, вызванной безоарами, не позволяет судить об эффективности консервативной терапии, и, как правило, консервативно излеченные наблюдения ОКН относят к спаечной. Вместе с тем появились сообщения о высокой информативности КТ в диагностике безоаров у больных ОКН, что может пролить свет на эффективность консервативной терапии при ОКН, вызванной безоарами.
Операцией выбора при ОКН, вызванной безоарами, большинство авторов считает энтеротомию с удалением безоара. Удаление безоара рекомендуют выполнять из энтеротомического разреза, произведенного ниже места обтурации. Энтеротомия над безоаром или проксимальнее его связана с риском несостоятельности швов энтеротомического отверстия вследствие нарушенной микроциркуляции в стенке кишки. Во время операции следует ревизовать всю тонкую кишку и желудок для исключения других безоаров, которые могут вызвать повторную кишечную непроходимость.
Иногда прибегают к разминанию фитобезоара с последующим выталкиванием его по частям в толстую кишку. Разминание фитобезоара показано лишь в тех ситуациях, когда он локализуется в дистальном отделе подвздошной кишки, имеет сравнительно мягкую консистенцию и легко распадается на мелкие части. Грубая манипуляция может повлечь повреждение слизистой, а может, и всех слоев стенки кишки с последующим серьезным осложнением (кровотечение, некроз, прободение). Поэтому разминание фитобезоара следует производить строго по показаниям и с большой осторожностью. При наличии сужения кишки каким-либо патологическим процессом и при некрозе ее стенки показана резекция.
Таким образом, ОКН, вызванную безоарами, наиболее часто наблюдают среди больных, ранее перенесших резекцию желудка. Несмотря на это, отсутствуют целенаправленные исследования для определения частоты ОКН, вызванной безоарами, среди пациентов, ранее перенесших резекцию желудка. Также отсутствуют данные о сезонности и эффективности консервативного лечения ОКН, вызванной безоарами.
А.М. Хаджибаев, Ф.Б. Алиджанов, У.Р. Жамилов, Н.Ю. Саметдинов
2009 г.
The post Безоары как причина острой кишечной непроходимости first appeared on Скорая медицинская помощь.]]>Язвенная болезнь (ЯБ) — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний внутренних органов. По данным мировой статистики, ее распространенность среди взрослого населения достигает 6—10%.
В общей структуре осложненных форм язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) частота стеноза варьирует от 10 до 63,5% (в среднем 15—30%), частота декомпенсированного стеноза составляет от 5 до 15%. Среди других осложнений ЯБДПК стеноз является показанием к хирургическому лечению у 45—84% больных. Летальность при хирургическом лечении декомпенсированного стеноза в 1,5—2,0 раза выше, чем при неосложненной дуоденальной язве.
В настоящее время в хирургическом лечении осложненной ЯБДПК превалирует органосохраняющее направление, однако при декомпенсированном рубцово-язвенном стенозе многие авторы сообщают об использовании резекционных и пилороразрушающих методов.
Гастроэнтерологи считают, что в современных условиях они могут излечить до 95% больных ЯБ. Однако отмена приема современных антацидных препаратов ведет к рецидиву язвы у 10% больных втечение 1 мес и приближается к 100% через 18 мес. Для сравнения, в отдаленные сроки после оперативного лечения, проведенного опытными хирургами, частота рецидивов ЯБ через 10 лет составляет 10—15%.
Существенные изменения в медикаментозном лечении ЯБДПК связаны с открытием австралийскими исследователями J. Warren и Marshall в 1983 г. бактерии Helikobakter pilori (Нр), которая в настоящее время считается возбудителем хронического гастрита и играет существенную роль в патогенезе ЯБ. Умеренно и значительно выраженный хеликобактериоз при рубцово-язвенном стенозе ДПК выявлен уболее 90% пациентов.
При выборе метода хирургического лечения рубцово-язвенного стеноза ДПК учитывается ряд факторов: стадия стеноза, результаты исследования секреторной, моторно-эвакуаторной функции желудка, тонус стенки желудка, морфологические изменения и характер регионарного кровотока. Большое значение для пациента в лечении имеет такой критерий, как стоимость, эффективность лечения и качество жизни после операции.
В.И. Курка (1992) сообщает о результатах хирургического лечения 324 пациентов с рубцовоязвенным стенозом ДПК. Резекция желудка была выполнена у 140 (40,9%) больных. Летальность составила 3,5%. Послеоперационные осложнения встречались в 2 раза чаще, чем после ваготомий. Рецидив язвы был у 2,4% больных. Отличные и хорошие результаты получены у 94%, удовлетворительные — у 6% больных. Инвалидность в последующем развилась у 9% больных.
В сообщении S. Meisner и соавт. (1994) приводятся данные наблюдений в течение 23 лет за 350 пациентами, которым была выполнена СПВ, при этом частота рецидивов составила 21,9%, почти 80% рецидивов отмечены через 10 лет после операции, они встречались и через 17 лет после выполнения СПВ.
А.Б. Туманов (1995) приводит данные НЦХ РАМН за 1978—1991 гг., касающиеся 39 больных с декомпенсированным стенозом, которым была выполнена резекция желудка по способу Бильрот-I (8) и Бильрот-II (31). Летальность составила 2,6%. Ранние послеоперационные осложнения отмечены у 38,4% больных. Для сравнения, в группе из 217 пациентов с компенсированным и субкомпенсированным стенозом, которым была выполнена СПВ с дренирующими операциями, летальных исходов не было. Пострезекционные синдромы отмечены у 16,2% больных. Рецидив язвы возник у 1 больного (2,7%). Отличный и хороший результаты отмечены у 86,5% пациентов.
В первой половине 70-х годов прошлого века в нашей стране благодаря накопленным материалам клиник, возглавляемых профессорами М.И. Кузиным, В.С. Маятом, В.С. Савельевым, Ю.М. Панцыревым, А.А. Шалимовым и др., началось внедрение ваготомии в клиническую практику. В 90-х годах в литературе появились сообщения о более чем 20-летнем периоде наблюдений за больными, перенесшими различные варианты ваготомии. Начальную эйфорию сменили публикации о высокой частоте рецидивов ЯБ, которая увеличивалась с увеличением периода наблюдения. Большинство исследователей приводят частоту рецидивов от 10 до 15% через 10—15 лет с момента операции.
Крупнейший опыт применения различных видов ваготомии накоплен в факультетской хирургической клинике им. Н.Н. Бурденко ММА им. Сеченова, в которой выполнено 2259 операций у пациентов с ЯБДПК. Послеоперационная летальность при использовании СПВ и СПВ с дренирующими операциями составила 0,27%, что почти в 10 раз меньше, чем при резекции желудка, выполненной ранее ведущими хирургами этой же клиники. Примерно в 3—4 раза снижена частота функциональных расстройств пищеварительной системы, в 7—9 раз — частота инвалидизации. Частота рецидивов составила 5%.
А.Ф. Черноусов и соавт. (1996) считают, что попытка иссечения язвы, несмотря на ее расположение (например, на задней стенке ДПК), при дуоденопластике значительно усложняет операцию и лишает ее одного из важнейших условий — безопасности. В рекомендациях VIII Всероссийского съезда хирургов по лечению дуоденостеноза отмечено, что вопрос овыборе метода операции решается сучетом состояния моторно- эвакуаторной функции желудка и степени операционного риска. Ваготомия с дренирующей желудок операцией (пилоро- или дуоденопластикой) показана при начальных стадиях стеноза. При декомпенсированном стенозе более целесообразна гемигастрэктомия с ваготомией или резекция желудка.
Н.М. Кузин, А.Н. Алимов (1997) сообщают о ближайших и отдаленных результатах хирургического лечения 118 больных с рубцово-язвенным стенозом ДПК. 58 пациентам выполнена СПВ и дуоденопластика, 60 больным произведена СПВ и гастродуоденостомия по Джабулэ. Частота рецидива ЯБ составила 8,6% в первой группе и 10% во второй. Летальных исходов не отмечено. Частота демпинг-синдрома, рефлюкс-гастрита, диареи, снижения трудоспособности, вплоть до инвалидизации, существенно выше при выборе в качестве дренирующей операции гастродуоденоанастомоза по Джабулэ. Авторы рекомендуют в качестве операции выбора при дуоденостенозе СПВ и дуоденопластику, но при условии, что при выполнении пилоросохраняющей операции стеноза локализуется на расстоянии не менее 1 см от привратника при сохранении перистальтической активности антрального отдела желудка, минимальной выраженности периульцерозных изменений в области стеноза, свободной проходимости привратника (интрао- перационно) для желудочного зонда диаметром 13 мм. Данному условию удовлетворяет компенсированный и субкомпенсированный рубцовоязвенный стеноз ДПК.
М.Г. Гончар и соавт. (1999) приводят данные об обследовании и лечении 167 больных с осложненными дуоденальными и желудочными язвами. Операцией выбора при хирургическом лечении была резекция желудка; летальность составила 6,25%.
А.К. Бабалич (1999), отмечая в целом тенденцию к росту осложненных форм язвенной болезни в последние годы, считает, что современное консервативное лечение не ведет к полноценному выздоровлению больных как ЯБ желудка, так и ДПК. Рецидив язвы наступает у 40—80% больных, при этом не только в отдаленный период, но и уже через 1 мес после выписки из стационара. Операцией выбора при осложненных дуоденальных язвах автор считает СПВ в сочетании спилоро- или дуоденопластикой или СПВ в изолированном виде. Летальность после плановых резекций желудка составила 1,45%, после органосохраняющих вмешательств с ваготомией — 0,79%, СПВ — 0,56%. Автор считает, что операции при ЯБ нужно выполнять в более ранние сроки, т. е. до развития осложнений.
В.Ф. Наумов и соавт. (2000) сообщают о выполнении у 455 пациентов гемигастрэктомии в сочетании со стволовой или селективной ваготомией или без выполнения антацидных вмешательств. Авторами разработан оригинальный метод дуоденопластики с использованием резецированного желудка и сохранением привратника. Однако получить желаемый результат удалось далеко не у всех больных. Высокий уровень секреции сохранялся у 33 (7,25%) больных, частота рецидивов составила 3,38%, повторно оперированы 13 пациентов (2,85%). Авторы рассматривают дуоденопилоропластику при ЯБДПК как один из этапов лечения, избавляющий больного от несовместимых с жизнью осложнений: стенозирования, пенетрации, кровотечения, перитонита. Для предотвращения рецидива необходима целенаправленная реабилитация.
М.Г. Кутяков и соавт. (2000) приводят данные о результатах лечения 163 больных с дуоденостенозом, у 22 пациентов (12%) имел место декомпенсированный стеноз. При осложненной дуоденальной язве авторы рекомендуют выполнение СПВ и иссечение рубцово-язвенного субстрата с сохранением пилоруса в один этап. Послеоперационная летальность составила 0,78%. Отдаленные результаты изучены у 116 человек, они оценены по шкале Visick как хорошие и отличные у 105 обследованных (90,5%).
И.З. Козлов и соавт. (2001) используют в лечении рубцово-язвенного пилородуоденального стеноза оригинальную методику клапанной пилоропластики. Сущность метода заключается в выполнении переднебоковой расширенной гемипилорэктомии вместе с язвой и рубцовыми тканями, иссечении передней или заднебоковой стенки пилорического отдела желудка по большой или малой кривизне в зависимости от расположения язвы, ушивании дефекта стенки желудка и ДПК в поперечном направлении, наложении второго ряда швов с захватом стенки желудка и ДПК выше и ниже первого ряда на 10—15 мм, что позволяет при затягивании лигатур сформировать складку в просвете пилороду- оденального канала, выполняющую, по мнению авторов, функцию пилоруса.
Авторы приводят результаты лечения 136 больных с осложненными пилородуоденальными язвами (у 23,5% производилась изолированная пилоропластика, в остальных случаях — пилоропластика в сочетании со стволовой ваготомией). Сравнительная оценка отдаленных результатов выявляет преимущества предлагаемой методики: рецидив язвы имел место в 2,4 против 8,7% при использовании классических операций Гейнеке — Микулича и Джадда. Дуоденогастральный рефлюкс наблюдался соответственно в 16,6 и 51,4% наблюдений. Отличные и хорошие результаты были получены у 90,6% больных.
Ф.С. Курбанов и соавт. (2001) сообщают о результатах хирургического лечения 239 больных с рубцово-язвенным стенозом ДПК. При этом дуоденопластика с сохранением пилоруса выполнена лишь у 22 больных и только у 9 из них с полным иссечением зоны язвы, а у 13 — по типу пилоропластики Финнея (в обход язвы). Во всех остальных случаях произведены пилороразрушающие, пилорошунтирующие и резекционные вмешательства. Авторы придерживаются мнения отом, что при локализации язвы на задней полуокружности луковицы ДПК полное удаление патологически измененных тканей усложняет операцию, делает ее более травматичной и сводит на нет преимущества СПВ перед резекцией желудка. Анализируя ближайшие и отдаленные наблюдения хирургического лечения, авторами отмечено, что наилучшие результаты получены в группе больных, которым были произведены пилоросохраняющие вмешательства.
Г.А. Булгаков, В.А. Кубышкин (2001) отмечают тенденцию к росту осложненных дуоденальных язв на фоне сокращения количества плановых оперативных вмешательств. Отказ от выполнения плановых органосохраняющих операций в пользу резекции желудка обусловил рост числа больных с различными проявлениями болезней оперированного желудка в среднем в 1,8 раза. Операцией, показанной при суб- и декомпенсированном пилородуоденальном стенозе, авторы считают СПВ с гастродуоденоанастомо- зом по Джабулэ. Частота рецидивов после СПВ с дренирующими желудок операциями составила 13,6%.
Основные причины рецидивирования язвы:
А.Е. Борисов и соавт. (2002) операцией выбора в лечении хронических гастродуоденальных язв считают резекцию желудка. Авторы делятся опытом выполнения 768 операций по способу Бильрот-I и 238 резекций по Бильрот-II в модификации Гофмейстера — Финстерера. При низких парапапиллярных язвах авторы рекомендуют выполнение резекции на выключение. Ранние послеоперационные осложнения развились в 10,6% наблюдений; послеоперационная летальность составила 0,7%. Хорошие и отличные результаты, а также данные по шкале Visick получены у 94,5% больных.
М.Н. Окоемов и соавт. (2002) обобщают многолетний опыт хирургического лечения больных с рубцово-язвенным дуоденостенозом, накопленный факультетской хирургической клиникой им. Н.Н. Бурденко ММА им. И.М. Сеченова. По данным авторов, в 75% наблюдений при декомпенсированном стенозе ДПК использовались резекционные методы, экономные резекции желудка по Бильрот-I и Ру выполнены у 69 и 17% больных соответственно. Илишь у 25% больных с декомпенсированным стенозом сделаны органосохраняющие операции. Вкачестве операции выбора при суб- и декомпенсированном рубцово-язвенном стенозе ДПК авторы рекомендуют экономную резекцию желудка по Ру, дополненную селективной желудочной ваготомией. Выполнение дуоденопластики возможно лишь при наличии анатомических условий и невыраженных воспалительных изменений бульбодуоденальной области.
Ю.М. Панцырев и соавт. (2003) сообщают о результатах хирургического лечения 531 больного с рубцово-язвенным пилородуоденальным стенозом. При признаках суб- и декомпенсированного стеноза авторы считают показанной антрумэктомию с селективной желудочной или стволовой ваготомией. Обращает на себя внимание тот факт, что из произведенной 531 операции более чем за 10 лет пилоросохраняющие вмешательства не выполнялись ни водном случае. Послеоперационная летальность составила 0,75%. Вотдаленном послеоперационном периоде (свыше 3 лет) обследовано 115 больных, при этом получены следующие результаты по классификации Visik: Visik I (отличный результат) — в 80% (92 пациента), Visik II (хороший результат) — в 11,4% (13 больных), Visik III (удовлетворительный результат) — в 4,3% (5 больных), Visik IV (плохой результат) — 4,3% наблюдений (5 больных). Рецидив заболевания выявлен у 5 больных (4,3%). В качестве перспективного лечения пилородуоденального стеноза авторы отмечают необходимость проведения качественной медикаментозной терапии у больных ЯБ гастроэнтерологами, что должно уменьшить количество осложненных форм заболевания и оперативных вмешательств при данной патологии.
В резонанс со сказанным выше следует отнести данные, приводимые В.М. Лобанковым (2005). Автор отмечает неуклонный рост осложненных форм ЯБ за последние 15 лет на территории всего постсоветского пространства и в качестве основных причин называет высокое социальное напряжение в обществе и низкий материальный уровень жизни. Немаловажную роль играет недостаточная медицинская культура населения. Ввыборе лечебной тактики крайне важен учет социального статуса пациента. Автор отмечает рост количества неотложных оперативных вмешательств при осложненных язвах на фоне сокращения количества плановых, которые сопровождаются гораздо более низкими цифрами послеоперационной летальности и количеством осложнений.
Одним из основных показаний к плановой операции при ЯБ остается пилородуоденальный стеноз. Риск этого осложнения выявляют у 5—8% больных. Одна из важнейших задач медицины, по мнению автора, —максимальное снижение риска любых экстренных операций при ЯБ. Достигнуть этого можно оптимальным сочетанием эффективного консервативного лечения и плановой операции, причем соотношение терапевтического и хирургического подходов должно определяться ситуацией в конкретном регионе.
Н.Р. Рахметов и соавт. (2004) считают, что большинству больных с осложненными дуоденальными язвами, в том числе и при стенозе, возможно выполнение пилоросохраняющих операций. Пилорический жом, по данным авторов, поражается рубцово-язвенным процессом лишь у 7,2% больных. Особенности дуоденопластики зависят от локализации язвы, наличия пенетрации, вида и протяженности стеноза.
Н.А. Жанталинова (2005) приводит анализ хирургического лечения 361 больного с гигантскими осложненными язвами желудка (54,5%) и ДПК (41,3%). В качестве операции выбора при язвах любой локализации автор рекомендует резекцию желудка, которая была выполнена у258 больных (71,4%). Органосохраняющие операции произведены лишь у 29 (8%) пациентов. Летальность после резекции желудка составила 1,5%.
Из изложенного выше следует, что в лечении ЯБДПК, осложненной стенозом, в настоящее время используются 2 основных типа операций: резекция желудка и органосохраняющие операции (СПВ с пилороразрушающими или пилоро- шунтирующими вмешательствами). Если при компенсированном и субкомпенсированном дуоденостенозе большинство авторов придерживаются мнения о необходимости выполнения органосохраняющих вмешательств, то при декомпенсированном стенозе операцией выбора остается экономная резекция желудка, дополненная ваготомией, или стандартная резекция 2/3 желудка.
За последние годы даже проведенная работа по совершенствованию техники иссечения язвы с пилоропластикой и резекции желудка в сочетании с ваготомией не позволили избавиться от летальности и многих других неблагоприятных последствий указанных вмешательств. Любая операция на желудке неизбежно способствует возникновению более или менее выраженных расстройств, обусловленных операцией. Организм пациента после вмешательства оказывается вусловиях, когда от него требуется много усилий для коррекции возникших изменений. Широкое дренирование желудка, его денервация, выключение из пищеварения ДПК грубо нарушают регуляцию органов пищеварения. Дезорганизация пассажа по верхним отделам пищеварительного канала оказывается закономерным результатом общепринятых операций, используемых для лечения язвенной болезни.
В клинике ФГУ “РЦФХГ Россздрава” с 1980 г. в лечении осложненных дуоденальных язв используются многочисленные варианты радикальной дуоденопластики, разработанной профессором В.И. Оноприевым (1980). При детальном исследовании язвенные поражения привратника встречаются в 5—7% случаев, в остальных наблюдениях имеется возможность для сохранения привратника.
По мнению В.И. Оноприева, метод радикальной дуоденопластики позволяет найти дилятированный истонченный привратник, который не входит в патологический очаг и не разрушен им. Только интраоперационная диагностика позволяет отвергнуть данный постулат и сохранить привратник, исключив тем самым возникновение таких тяжелых осложнений, как щелочной рефлюкс-гастрит и демпинг-синдром.
Таким образом, проведенный анализ литературных данных свидетельствует, что проблема лечения осложненных форм ЯБ, в частности рубцово-язвенного стеноза ДПК, до настоящего времени не решена. Нет единого мнения по вопросам хирургической тактики, объемов и видов оперативных вмешательств, степени их радикализма.
В ургентной хирургии и при лечении пилородуоденальных стенозов все чаще используются резекционные методы, сопровождающиеся большим количеством осложнений, высокой летальностью и развитием тяжелых постгастрорезекционных синдромов. Все сказанное выше свидетельствует, что проблема комплексного лечения рубцово-язвенного стеноза ДПК представляет собой актуальную задачу современной хирургической гастроэнтерологии, требующей своего решения.
В.М. Дурлештер, М.Т. Дидигов
2009 г.
The post Хирургическое лечение декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза двенадцатиперстной кишки first appeared on Скорая медицинская помощь.]]>