Острая дыхательная недостаточность, ОРДС

1. Что такое острая дыхательная недостаточность?

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это синдром, при котором дыхательная система не в состоянии обеспечить адекватный газообмен – оксигенацию, элиминацию углекислого газа, или и то и другое. ОДН может развиться в течение нескольких минут или нескольких часов.

 

2. Какие бывают типы острой дыхательной недостаточности и как они диагностируются?

ОДН может проявляться гипоксемией, гиперкапнией, либо их комбинацией. Золотой стандарт диагностики любой из этих причин – это анализ газов артериальной крови. Артериальное парциальное давление кислорода (PaO2) менее 50 мм рт. ст. при дыхании окружающим воздухом определяет гипоксемию, а парциальное давление углекислого газа (PaCO2) более 50 мм рт. ст. определяет гиперкапнию.

 

3. Какие причины и механизмы развития гипоксемической дыхательной недостаточности?

Механизмы развития гипоксемии следующие:

• Несоответствие вентиляции и перфузии (V/Q)
• Альвеолярная гиповентиляция
• Шунт: физиологический (альвеолярный уровень) и анатомический (проксимальней легких)
• Нарушение диффузии
• Низкая фракция кислорода во вдыхаемой смеси

Общие причины гипоксемии и их соответствующие первичные механизмы заключаются в следующем:

• Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОБЛ): несоответствие V/Q, нарушение диффузии
• Пневмония, отек легких и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС): несоответствие V/Q и внутрилегочный шунт
• Легочный фиброз: нарушение диффузии
• Ожирение: альвеолярная гиповентиляция (и внутрилегочный шунт при наличии ателектазов)
• ТЭЛА: несоответствие V/Q в ранней стадии заболевания

 

4. Какие причины и механизмы развития гиперкапнической дыхательной недостаточности?

• Механизмы развития (все связаны с альвеолярной гиповентиляцией) следующие:
• Угнетение дыхательного центра
• Аномалии грудной стенки, приводящие к ограничению подвижности
• Нарушения проходимости дыхательных путей, приводящие к увеличению мертвого пространства или увеличению работы дыхания и усталости.
• Нервно-мышечные заболевания (периферическая нервная система)

Причины следующие:

• Тяжелая астма
• Передозировка опиоидов
• Myasthenia gravis
• Травма шейного отдела спинного мозга
• Травма ствола головного мозга
• Ожирение и гиповентиляция
• Кифосколиоз

 

5. Какие важнейшие задачи терапии непосредственно острой дыхательной недостаточности?

Гипоксемия является основной непосредственной угрозой нормальному функционированию органов; поэтому первоначальные мероприятия должны быть направлены на увеличение содержания кислорода в крови и реверсирование или предотвращение гипоксии тканей.

Гиперкапния обычно лучше переносится организмом, за исключением резкого внезапного нарастания и ассоциированного тяжелого ацидоза, ведущего к остановке сердечной деятельности и смерти, если не предпринять экстренных мер. Немедленные мероприятия – увеличение удаления углекислого газа или буферизация крови в случае, если немедленное удаление не достижимо.

Дополнительная подача кислорода необходима для достижения РаО2 более 55 мм рт. ст. Это может быть достигнуто с помощью следующих методов:

• Назальные канюли или лицевая маска
• Двухфазная неинвазивная вентиляция с положительным давлением
• Высокопоточные назальные канюли
• Механическая вентиляция

 

6. Какие основные показания к эндотрахеальной интубации и механической вентиляции?

Брадипноэ, апноэ, или остановка дыхания; ОРДС; утомление дыхательной мускулатуры; оглушение, сопор или кома; РаО2 менее 55 мм рт. ст. на фоне ингаляции кислорода; РаСО2 более 50 мм рт. ст. при артериальной рН менее 7,2, на фоне неинвазивных методов вентиляции.

 

7. Определение острого респираторного дистресс-синдрома.

ОРДС является острым, диффузным, воспалительным повреждением легких, которое приводит к увеличению проницаемости легочных сосудов, увеличению массы легких и уменьшению аэрированной ткани. Диагностическая оценка проводится с использованием Берлинской дефиниции ОРДС, опубликованной в 2012 году. Эта дефиниция заменяет дефиницию ОРДС, опубликованную на Американо-европейской консенсусной конференции в 1994 году.

Берлинская дефиниция требует следующего:

• Появление респираторных симптомов или их усугубление в течение 1 недели от момента действия известного причинного фактора.
• Двусторонние затемнения, связанные с отеком легких при рентгенографии грудной клетки или компьютерной томографии (КТ), которые не объясняются плевральным выпотом, коллапсом доли/легкого или легочными узлами.
• Клиническая картина не объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью.
• Имеется нарушение оксигенации (от умеренного до тяжелого), определяемое отношением артериального напряжения кислорода к фракции вдыхаемого кислорода (PaO2/FiO2). Тяжесть гипоксемии определяет тяжесть ОРДС.

1. Легкий: PaO2/FiO2 превышает 200 мм рт. ст., но меньше или равно 300 мм рт. ст. при положительном давлении в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) или непрерывном положительном давлении в дыхательных путях (CPAP) равном или более 5 см H2O.
2. Умеренный: PaO2/FiO2 более 100 мм рт. ст., но равно или менее 200 мм рт. ст. при PEEP равном или более 5 см H2O.
3. Тяжелый: PaO2/FiO2 равно или меньше 100 мм рт. ст. при PEEP равном или более 5 см Н2О.

 

8. Какой патогенез острого респираторного дистресс-синдрома?

Ранняя фаза ОРДС характеризуется повреждением и повышенной проницаемостью эндотелиального и эпителиального барьеров легкого, что приводит к накоплению богатой белками жидкости в интерстициальном и альвеолярном воздушном пространстве. Жидкость содержит протеины плазмы, воспалительные клетки (главным образом нейтрофилы), и некротические остатки которые приводят к образованию плотных эозин-окрашиваемых гиалиновых мембран – собирательный термин диффузного альвеолярного повреждения – которые патогномоничны для гистопатологии ОРДС.

Обычно пациенты начинают выздоравливать в первые 5-14 дней болезни. На более позднем этапе эпителий регенерирует и восстанавливается или происходит прогрессирование до фиброза. Эта последняя фибропролиферативная фаза может ухудшить прогноз заболевания и смертности или может ограничиться и полностью разрешиться.

 

9. Какие факторы риска развития острого респираторного дистресс-синдрома?

Многие состояния могут привести к развитию ОРДС, включая аспирацию желудочного содержимого, пневмонию, сепсис (наиболее распространенная причина), травму, переливание препаратов крови (особенно препараты плазмы), панкреатит, жировую эмболию и утопление. Алкоголизм и сепсис значительно повышают вероятность развития ОРДС у пациентов из группы риска, в то время как диабет (по еще неясным причинам) снижает вероятность ОРДС. Коморбидные состояния влияют на клинический прогноз (см. пункт 11).

 

10. Что такое синдром полиорганной дисфункции?

Синдром полиорганной дисфункции (MODS) характеризуется постепенным нарушением физиологической функции основных органов, таких как печень, кишечник, почки, мозг, сердечно-сосудистая и гематологическая системы. Выраженность MODS могут сильно варьировать от легкой до необратимой органной недостаточности. MODS является наиболее важным предиктором смерти при ОРДС и гораздо более распространенной причиной смерти, чем рефрактерная гипоксемия, вызванная только повреждением легких.

 

11. Какая летальность, связанная с острым респираторным дистресс-синдромом?

При первом описании ОРДС в 1967 году уровень смертности составлял приблизительно 58%. Общая смертность пациентов с ОРДС за последние несколько десятилетий составила около 43%. Летальность при ОРДС за последние десять лет постепенно снизилась примерно на 30%, но все равно составляет от 41% до 45% у пациентов от 65 до 84 лет и около 60% у пациентов старше 85 лет.

Было выявлено, что некоторые клинические факторы прогнозируют более высокую летальность у пациентов с ОРДС. К ним относятся мужской пол, афроамериканская раса, пожилой возраст (более 70 лет), злоупотребление алкоголем, злокачественные новообразования, заболевание печени, длительная терапия стероидными гормонами, инфекция вирусом иммунодефицита человека, и ОРДС, ассоциированные с сепсисом или аспирацией.

 

12. Какая причина смерти пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом?

Ведущей причиной смерти пациентов с ОРДС является сепсис с синдромом полиорганной недостаточности. Изолированная дыхательная недостаточность является гораздо менее распространенной причиной смерти.

 

13. Какое медикаментозное лечение возможно при остром респираторном дистресс-синдроме?

В настоящее время нет специфической фармакологической терапии ОРДС с доказанной эффективностью по уменьшению смертности. Рекомбинатный сурфактантный протеин С эффективен в улучшении функции легких, но не продемонстрировал уменьшение летальности.

Единственными мероприятиями, показанными к настоящему времени для снижения смертности от ОРДС, являются использование вентиляции с низким дыхательным объемом, нейромышечная блокада в течение первых 48 часов и вентиляция в прон-позиции, которая далее обсуждается более подробно.

Несмотря на то, что низкообъемная вентиляция была принята в качестве наилучшего метода, данные по нейромышечной блокаде ограничены, ведутся дискуссии по этому поводу. По этой причине применение ранней нейромышечной блокады в настоящее время пересматривается исследовательской группой Prevention and Early Treatment of Acute Lung Injury (PETAL).

 

14. Как следует лечить дыхательную недостаточность, вызванную острым респираторным дистресс-синдромом?

Большинство пациентов с ОРДС нуждаются в интубации и искусственной вентиляции легких. Использование высокоточных назальных канюль у пациентов с тяжелой гипоксемией может предотвратить интубацию, однако данных о применении метода у пациентов с гипоксемией, ассоциированной с ОРДС, не имеется.

Несколько клинических исследований доказали пользу от использования низкообъемной вентиляции у пациентов с ОРДС. Наиболее влиятельное из этих исследований показало почти 9% абсолютное снижение риска смерти у пациентов с ОРДС, получающих вентиляцию с низким дыхательным объемом (6 мл/кг прогнозируемой массы тела) и целевым давлением плато равному или менее 30 см H2O.

 

15. Существуют ли режимы вентиляции, снижающие летальность у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом?

Вентиляция с использованием более высокого PEEP, альвеолярные рекрутмент-маневры и такие режимы вентиляции, как highfrequency oscillatory ventilation (HFOV) и airway pressure release ventilation, пока не продемонстрировали преимущества в снижении летальности при ОРДС. HFOV недавно был дискредитирован как терапия первой линии при ОРДС в двух больших многоцентровых рандомизированных контролируемых исследованиях.

Использование высоких уровней PEEP показало некоторые преимущества в улучшении функции легких и уменьшении продолжительности ИВЛ, но никаких преимуществ в снижении смертности не было продемонстрировано на сегодняшний день.

 

16. Какую роль для пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом имеет вентиляция в прон-позиции?

Прон-позиция первоначально была показана для улучшения оксигенации у пациентов с гипоксемической дыхательной недостаточностью в середине 1970-х годов, но снижение смертности не было продемонстрировано.

В многоцентровом РКИ Proning Severe ARDS Patients продемонстрировано значительное снижение в 28 – и 90-дневной летальности у пациентов с “тяжелыми” ОРДС (PaO2/FiO2 менее 150 мм рт. ст.) при использовании вентиляции в прон-позиции не менее 16 часов в сутки, низкого дыхательного объема и целевого давления плато, равному или менее 30 мм Н2О.

К сожалению, у данного метода высокий процент осложнений, поэтому, применение прон-позиции должно быть ограничено пациентами с тяжелой гипоксемией и проводиться в центрах, имеющих соответствующий опыт.

 

17. Какие могут быть последствия у пациентов, переживших острый респираторный дистресс-синдром?

Спектр нарушений у выживших после ОРДС широк. Удивительно, но ограничения функции легких, как правило, минимальны на основе средних значений через 5 лет. Однако диапазон физических ограничений и социальной дезадаптации предполагает широкий спектр от умеренного до полного отсутствия нарушений. Большинство физических ограничений связано со снижением физической работоспособности и слабостью опорно-двигательного аппарата.

На качество жизни выживших также негативно влияет распространенность когнитивных дефицитов, депрессии и тревоги в течение 2 лет после выписки, а также снижение коэффициента возврата к работе или прежней профессии (≈50%) в течение 5 лет после выписки.

 

Ключевые моменты

 

1. Определение ОДН

• Гипоксемическая дыхательная недостаточность: PaO2 ниже 50 mm Hg
• Гиперкапническая дыхательная недостаточность: PаCO2 выше 50 mm Hg

2. Берлинские критерии ОРДС

• Появление или усиление симптомов в течении 1 недели
• Двусторонние инфильтраты, не объясненные другой патологией легких
• Дыхательная недостаточность, не объясняемая сердечной недостаточностью или перегрузкой объемом
• Нужна объективная оценка этого, то есть эхокардиография
• Тяжесть: определяется оксигенацией с PEEP или CPAP равным, или больше, чем 5 H2O
• Легкий: PaO2/FiO2 менее или равно 300 мм рт. ст. и более 200 мм рт. ст.
• Умеренный PaO2/FiO2 менее или равно 200 мм рт. ст. и более 100 мм рт. ст.
• Тяжелый: PaO2/FiO2 менее или равно 100 mm Hg

 

Timothy Leclair and Gilman B. Allen

Polly E. Parsons

CRITICAL CARE SECRETS