Травматический шок — это общая ответная реакция организма на чрезмерное повреждающее травматическое воздействие и кровопотерю. Иными словами, это остро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние с прогрессирующим нарушением функций всех жизненно важных систем организма.
Если придерживаться международной классификации шока (Marino Р., 1998), травматический шок следует рассматривать как сочетание гиповолемического и вазогенного шока. Однако в этой классификации не учитывается значимость болевого синдрома, который играет важную роль в формировании шокового состояния.
По данным ВОЗ, травматический шок — одна из частых причин летального исхода у пострадавших в возрасте до 40 лет (летальность составляет до 43%, а формирование шока при травме наблюдается практически у каждого второго пострадавшего).
Факторы, определяющие тяжесть состояния при тяжелой травме на догоспитальном этапе:
- наличие и объем кровопотери;
- наличие и тяжесть болевого синдрома.
Факторы, определяющие тяжесть состояния при тяжелой травме на госпитальном этапе:
- нарушения метаболизма из-за воздействия избытка биологически активных веществ в результате распада разрушенных тканей и тяжелой тканевой гипоксии;
- активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с микрообразованием в системе микроциркуляции;
- патологические изменения функций органов и систем организма вследствие формирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания различной степени тяжести;
- присоединение гнойно-септических осложнений.
Под влиянием вышеперечисленных факторов формируется патологическое состояние, ранее называемое травматической болезнью (Гвоздев М. Я., Селезнев С. А., 1977; Кулагин В. К., 1979). Такие состояния следует обозначать как синдром острой полиорганной недостаточности (СПОН) в результате травматического воздействия.
Система микроциркуляции при шоке
В ответ на снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) при тяжелой травме резко активируется симпатоадреналовая система: содержание катехоламинов (адреналина, норадреналина и дофамина) увеличивается по сравнению с нормой от 10 до 50 раз. Это приводит к спазму в системе микроциркуляции (метартериолы и прекапиллярные сфинктеры), раскрытию артериовенозных анастомозов (A-В) и шунтированию крови, т. е ее сбросу из артериального отдела микроциркуляции в венозный без захода в капилляр.
Данный процесс получил название централизации кровообращения. Он направлен на сохранение кровоснабжения основных жизненно важных органов (головного мозга и сердца) за счет выключения из циркуляции менее важных органов и систем организма. Это первый (собственный) механизм компенсации кровопотери при тяжелой травме.
Условно говоря, предназначение гидростатического давления в капилляре — вытеснить жидкую часть крови в межклеточное интерстициальное пространство, а коллоидно-осмотического давления (КОД) — связывая воду, удержать ее в просвете сосудистого русла.
От превалирования какого-либо из этих двух факторов и зависит направление тока жидкости и электролитов: в артериальном отделе — из сосудистого русла в межклеточное пространство, в венулярном — из межклеточного пространства в сосудистое русло.
В фазе централизации кровообращения, вследствие спазма метартериол и прекапиллярного сфинктера, кровь входит в капилляр под низким давлением, и на всем его протяжении КОД выше гидростатического давления, что приводит к переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло и вызывает аутогемодилюцию. Это второй собственный механизм возмещения кровопотери при травматическом шоке (этот механизм возмещает до 45% потерянного внутрисосудистого объема в течение 1-го часа после травмы).
У некоторых пострадавших при тяжелой травме и массивном кровотечении фаза централизации уже на догоспитальном этапе сменяется другой, более тяжелой фазой нарушения периферического кровообращения — децентрализацией.
Причины перехода централизации кровообращения в децентрализацию:
- в результате ишемии из поврежденных тканей в сосудистое русло выбрасываются сосудорасширяющие биологически активные вещества: гистамин, молочная кислота, ацетилхолин, кортикостероиды, цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, растворимые рецепторы TNF), продукты арахидоновой кислоты — эйко-заноиды (простагландин, тромбоксан, лейкотриены) и др.;
- в условиях метаболического ацидоза поврежденных при травме тканей резко снижается чувствительность адренорецепторов прекапиллярных сфинктеров к катехоламинам.
В результате децентрализации метартериолы и прекапиллярные сфинктеры расширяются, кровь заходит в капилляры, что приводит к патологическому ее депонированию и секвестрации в расширенной системе микроциркуляции. Гидростатическое давление крови резко возрастает (оно значительно выше КОД), и жидкая часть крови (до 50%) мигрирует в межклеточное пространство, утяжеляя имеющиеся гемодинамические нарушения.
Таким образом, в фазе централизации значительно снижается объем внеклеточного пространства (в первую очередь, интерстициального), что требует его возмещения кристаллоидными растворами; в фазе децентрализации кровообращения инфузионная поддержка должна быть направлена на повышение КОД плазмы крови (использование коллоидных растворов), способствующих переходу жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло, восстанавливая этим сниженный объем циркулирующей крови.
Нарушения дыхания при травматическом шоке
У каждого пятого пострадавшего нарушения дыхания при травматическом шоке определяются следующими причинами:
- травма груди (пневмоторакс, гемоторакс и др.), приводящая к гиповентиляции;
- обструкция верхних дыхательных путей (рвота, аспирация, регургитация);
- нарушения центральной регуляции дыхания (при сочетанной ЧМТ);
- синдром острого легочного повреждения (СОПЛ) и, как наиболее тяжелое проявление СОПЛ, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).
Клиническая характеристика травматического шока
Со времен Н. И. Пирогова клиническое течение шока делится на две фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза шока
- централизация кровообращения — распространенный периферический сосудистый спазм;
- психомоторное возбуждение, обусловленное воздействием на ЦНС высоким содержанием катехоламинов;
- умеренное снижение артериального давления;
- могут быть нарушения дыхания, связанные с характером травмы.
Торпидная фаза шока
Шок I степени (легкий шок) — шоковый индекс 1,0:
- встречается при переломе бедра, сочетанном переломе и бедра, и голени, неосложненном переломе костей таза;
- систолическое артериальное давление до 90-100 мм рт. ст.;
- ЧСС 90-100 в 1 мин;
- заторможенность, есть реакция на боль, пациент легко вступает в контакт;
- кожа бледная, иногда цианотичная;
- централизация кровообращения, реже децентрализация (в зависимости от тяжести травмы и величины кровопотери).
Шок II степени (шок средней тяжести) — шоковый индекс 1,5:
- встречается при множественных переломах длинных трубчатых костей, ребер, тяжелых переломах костей таза и др.;
- систолическое артериальное давление до 75-80 мм рт. ст.;
- ЧСС 100-120 в 1 мин;
- адинамия, заторможенность;
- цианоз, иногда бледность кожи;
- децентрализация кровообращения, реже централизация.
Шок III степени (тяжелый шок) — шоковый индекс 2,0:
- встречается при множественной сочетанной или комбинированной травме; множественных переломах длинных трубчатых костей, ребер, тяжелых переломах костей таза и др.;
- систолическое давление 60 мм рт. ст. и ниже;
- ЧСС 130-140 в 1 мин;
- тоны сердца глухие;
- тяжелая заторможенность, безразличие к окружающему;
- цианоз с землистым оттенком;
- децентрализация кровообращения.
Фазы гиповолемического шока
Фаза I — компенсированный шок: снижение артериального давления, тахикардия, холодная кожа.
Фаза II — декомпенсированный шок: холодная кожа, артериальная гипотензия, тахикардия. При продолжающейся кровопотере артериальное давление становится ниже 100 мм рт. ст., а ЧСС 100 или более в 1 мин. Отношение ЧСС/АД сист. (шоковый индекс) выше 1.
Шоковый индекс
Для определения величины кровопотери на догоспитальном этапе вычисляют шоковый индекс по Альговеру и Груберу (соотношение ЧСС и систолического артериального давления). В норме ОЦК составляет 7-8% массы тела.
Шоковый индекс 0,5 (ЧСС 60 в 1 мин, систолическое артериальное давление 120 мм рт. ст.) свидетельствует о нормоволемии.
Шоковый индекс 1,0 (ЧСС 100 в 1 мин, систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст.) отмечается при потере 20-30% ОЦК.
Шоковый индекс 1,0-2,0 (ЧСС 120 в 1 мин, систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст.) свидетельствует о дефиците ОЦК 30-50%).
Артериальная гипотензия
Артериальная гипотензия — самый яркий симптом травматического шока. Чаще всего артериальная гипотензия связана с острой гиповолемией при кровопотере.
Потеря крови до 10% ОЦК клинически не проявляется.
При кровопотере от 15 до 20% ОЦК отмечают бледность кожи, тахикардию, централизацию кровообращения, артериальное давление снижается незначительно.
При снижении ОЦК до 30%:. отмечают цианоз или резкую бледность кожи, тахикардию более 120 в 1 мин, снижение пульсового давления и ЦВД, олигоурию, снижение артериального давления на 20-30%; от обычного для пациента уровня.
Кровопотеря более 30% ОЦК вызывает заторможенность, расстройства сознания, выраженную тахикардию; систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.
Центральное венозное давление
Центральное венозное давление (ЦВД) — давление в центральных (близких к сердцу) венозных магистралях. Этот показатель доступен только при катетеризации центральных вен.
Величина ЦВД зависит от способности сердца «перекачивать» кровь из венозного русла в артериальное (сердечный выброс), притока крови к правому сердцу (венозный возврат) и от объема циркулирующей крови. В норме ЦВД составляет 6-12 см вод. ст.
Повышение ЦВД свидетельствует о правожелудочковой недостаточности или о гиперволемии.
Снижение ЦВД говорит об уменьшении венозного возврата вследствие гиповолемии или же о патологическом депонировании крови на периферии при децентрализации кровообращения. Снижение ЦВД при травме и кровопотере до 2 см вод. ст. свидетельствует о дефиците ОЦК до 25%.
Интенсивная терапия травматического шока на догоспитальном этапе
Интенсивная терапия травматического шока на догоспитальном этапе складывается из остановки кровотечения, адекватного обезболивания и восстановления сниженного ОЦК.
Обезболивание на догоспитальном этапе
В анестезиологии существует положение: чем тяжелее состояние пострадавшего, тем более показано многокомпонентное анестезиологическое пособие. К сожалению, на догоспитальном этапе это положение не выполнимо, даже если помощь оказывает специализированная реанимационно-хирургическая бригада (РХБ), оснащенная необходимой аппаратурой и набором медикаментов.
Это обусловлено многими причинами, но основными из них являются: важность срочной доставки пострадавшего в стационар, необходимость не «затушевывать» клиническую картину внутриполостных повреждений.
Общие требования к обезболиванию:
- достаточная эффективность (вызвать достаточную степень анальгезии);
- техническая простота;
- отсутствие угнетающего действия на дыхание и кровообращение.
Краткая характеристика средств, применяемых для анальгезии и наркоза при травматическом шоке
Промедол показан при травме без нарушения дыхания, изолированной травме конечностей. При внутривенном введении в дозе 20 мг у всех пострадавших вызывает существенную депрессию дыхания.
Фентанил показан при сочетанной черепно-мозговой травме, повреждениях грудной клетки. При внутривенном введении в дозе 0,1 мг уже через 20 с вызывает мощную анальгезию. Продолжительность обезболивания примерно 1,5 ч. Не угнетает дыхание, способствует стабилизации гемодинамики.
Кеталар (кетамин и др.) вводят внутривенно в начальной дозе 1-2 мг/кг или 2-4 мг/кг внутримышечно; при внутривенном введении выраженная анальгезия через 15-30 с; продолжительность обезболивания 10-15 мин. При необходимости продолжить анальгезию вводят повторно внутривенно в дозе 0,5-1,0 мг/кг. Не угнетает дыхание, способствует повышению артериального давления, позволяет управлять анальгезией.
Побочные действия: психомоторное возбуждение, галлюцинации, экстрапирамидные нарушения. Для предупреждения этих эффектов или снижения их выраженности предварительно внутривенно вводят бензодиазепины в дозе 0,2-0,3 мг/кг. Кеталар нельзя использовать при черепномозговой травме.
Натрия оксибутират — мощный наркотический препарат со слабыми анальгетическими свойствами, антигипоксант, положительно влияет на кровообращение, улучшает микроциркуляцию, повышает сниженное артериальное давление, не угнетает дыхание. Показан при тяжелом травматическом шоке, требующем ИВЛ. Вводят внутривенно в дозе 80-100 мг/кг. Длительность действия однократной дозы 1,5-2 ч. При быстром внутривенном введении способен вызывать двигательное возбуждение, судороги.
Трамал показан при травме без нарушения дыхания, без повреждения грудной клетки. Вводят внутривенно в дозе 100 мг, болеутоляющий эффект развивается через 30 с. Не угнетает гемодинамику, но может вызвать рвоту, угнетение дыхания.
Бензодиазепины (седуксен, реланиум, сибазон, мидозолан и др.) не вызывают анальгетического эффекта, но уменьшают эмоциональную реакцию на боль; не угнетают дыхание, способствуют снижению артериального давления. Назначают в дозе 0,2-0,3 мг/кг.
Бупренорфин — мощный анальгетик, вводят внутривенно в дозе 0,3 мг, обезболивающий эффект развивается через 20 с и продолжается 2,5 ч. Не угнетает дыхание и кровообращение.
Выбор анальгетиков и наркотических средств в зависимости от тяжести травматического шока
При тяжелом шоке с ИВЛ показаны интубация трахеи, миорелаксанты, натрия оксибутират в сочетании с кеталаром или фентанилом (в условиях РХБ).
При шоке I II степени без нарушения дыхания, травмы груди, спинальной травмы или сочетанной ЧМТ показан промедол, или фентанил, или трамал; возможно сочетание с бензодиазепинами.
При шоке I II степени с нарушением дыхания, травмой груди, спинальной травмой или сочетанной ЧМТ, с ушибом сердца, если нет показаний к ИВЛ, следует использовать фентанил, кетамин или бупренорфин.
Возмещение объема циркулирующей крови
При кровопотере до 1 л и шоке I степени:
- полиионные сбалансированные кристаллоидные растворы в объеме, превышающем кровопотерю в 2-3 раза;
- изотонический раствор натрия хлорида: не более 1000 мл в сутки.
При кровопотере 1 л и более, шоке II-III степени и децентрализации кровообращения:
- коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин), но только при остановленном кровотечении;
- препараты гидрооксиэтилкрахмала (HAES-стерил, рефортан, стабизол, полиоксифумарин);
- при отсутствии положительного гемодинамического эффекта от применения коллоидных растворов: внутривенно полиионные кристаллоидные растворы с вазопрессорами (норадреналин 2-3 мл или дофамин 200 мг на 400 мл раствора) и глюкокортикоиды (до 300 мг в пересчете на преднизолон);
- соотношение объема вливаемых коллоидных и кристаллоидных растворов должно составлять 1:3;
- введения плазмозамещающих растворов при тяжелом шоке следует проводить в две-три периферические вены или в центральную вену (подключичная, бедренная);
- скорость инфузии при артериальном давлении ниже критического составляет 200-300 мл в 1 мин;
- в течение первых 7-10 мин следует получить положительный гемодинамический эффект;
- в последующие 15 мин скорость инфузии должна быть такой, чтобы стабилизировать систолическое артериальное давление на уровне 90-100 мм рт. ст.;
- объем введенных коллоидных растворов в сутки не должен превышать 10 мл/кг (за исключением волювена-130, суточная доза которого составляет от 20 до 50 мл/кг).
Краткая характеристика плазмозамещающих растворов
Плазмозамещающие растворы подразделяют на коллоидные и кристаллоидные.
Коллоидные растворы отличаются друг от друга по молекулярной массе: чем она больше, тем дольше кровезаменитель циркулирует в сосудах.
Высокомолекулярные коллоидные растворы (от 70 000 до 365 000 дальтон): декстран-75, шивадекс-75, HAES-стерил, рефортан, стабизол, волювен-130.
Среднемолекулярные коллоидные растворы (от 40 000 до 70 000 дальтон): полиглюкин, полифер, макродекс.
Низкомолекулярные коллоидные растворы (от 8000 до 40 000 дальтон): реополиглюкин, реомакродекс, гелофузин, полиоксифумарин, гемодез.
К комбинированным препаратам «малообъемной реанимации» относятся гемостабил и гиперХАЕС.
Полиглюкин — полимер глюкозы с молекулярной массой 55 000 дальтон, содержит небольшое количество солей натрия, азота, тяжелых металлов, этанола. Циркулирует в кровеносном русле от 3 до 7 сут. В 1-е сутки 45% дозы выводится через почки, а остальная часть постепенно распадается до глюкозы. Повышает КОД крови, способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло.
Препараты гидроксиэтилкрахмала — 5%, 6% и 10% растворы с молекулярной массой от 60 000 до 365 000 дальтон, значительно повышают КОД плазмы крови; в дозе более 10 мл/кг способствуют гипокоагуляции. Противопоказаны при декомпенсированной хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
Реополиглюкин — 10% низкомолекулярный декстран с молекулярной массой 25 000-40 000 дальтон, улучшает реологию, снижает адгезию и агрегацию форменных элементов крови, улучшает почечный кровоток, повышает КОД плазмы крови, привлекает интерстициальную жидкость в сосудистое русло. Обладает выраженной антитромбиновой активностью, блокирует процесс перехода фибриногена в фибрин. Применение реополиглюкина показано только после остановки кровотечения.
Желатиноль — коллоидный 8% раствор желатина в изотоническом растворе натрия хлорида. Быстро выводится из сосудистого русла (в первые часы после выведения). Увеличивает ОЦК за счет привлечения жидкости из межклеточного пространства. Усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов в системе микроциркуляции.
Гелофузин — 4% раствор жидкого желатина в многокомпонентном кристаллоидном растворе. Улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации кислотно-основного состояния, водно-электролитный баланс.
Полиоксифумарин — многокомпонентный состав с молекулярной массой 20 000 дальтон, нормализует кислотно-основного состояния, энергетический обмен на уровне клетки (фумарат натрия улучшает реологические свойства крови).
7,5% раствор натрия хлорида. Под действием гипертонического компонента вода из интерстициального пространства быстро перемещается в сосудистое русло, увеличивая ОЦК и способствуя повышению артериального давления. Показан при выраженной артериальной гипотензии. Вводится в объеме 3-5 мл/кг за 2-4 мин.
Комбинированные препараты «малообъемной реанимации»: гемостабил (10% декстран с молекулярной массой 40 000 и 7,5% раствор натрия хлорида) и гиперХАЕС (волювен-130 и 7,5% раствор натрия хлорида) — обеспечивают быстрое увеличение ОЦК.
В. Е. Марусанов, В. А. Семкичев
2009 г.