Во второй половине XIX в. Marey и Burt установили связь между выраженностью дыхательной недостаточности и степенью напряженности передней брюшной стенки, но широкий интерес к проблеме проявился гораздо позже, в конце XX в. К настоящему времени проведено много экспериментальных и клинических исследований, накоплено большое количество сведений, посвященных данной проблеме.
Нормальный уровень внутрибрюшного давления (ВБД) составляет 0-5 мм рт. ст. При этом отмечена значимая положительная корреляция между его значением и индексом массы тела. Этим объясняется ситуация, когда некоторые состояния, такие как ожирение либо беременность, сопровождаются стойким подъемом ВБД до 10-15 мм рт. ст., однако пациент успевает адаптироваться к такому повышению и оно не играет большой роли по сравнению с резким подъемом ВБД. Считается, что пол, возраст, сопутствующие заболевания и предшествующие операции не оказывают значимого влияния на ВБД.
В 2004 г. состоялась первая согласительная конференция, посвященная проблемам абдоминального компартмент-синдрома (АКС), где интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) была определена как устойчивое повышение ВБД до 12 мм рт. ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4-6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения.
J.M. Burch и соавт. в 1996 г. разработали классификацию ИАГ исходя из уровня ВБД, которая после некоторых незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид:
- I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12-15 мм рт. ст.;
- II степень — 16-20 мм рт. ст.;
- III степень — 21-25 мм рт. ст.;
- IV степень — более 25 мм рт. ст.
Абдоминальный компартмент-синдром (синонимы: синдром высокого внутрибрюшного давления, синдром брюшной полости) в настоящее время определяется как стойкое повышение ВБД до уровня более 20 мм рт. ст., которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточности/дисфункции.
Важным является тот факт, что в отличие от феномена ИАГ, АКС не нуждается в классификации по уровню ВБД, поскольку этот синдром в современной литературе представлен как феномен «все или ничего» (то есть при развитии АКС при какой-то степени ИАГ дальнейшее увеличение ВБД не имеет значения).
АКС — одно из тяжелых осложнений целого ряда острых и хронических заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также экстраабдоминальной патологии, требующее своевременных мер коррекции и профилактики.
Точная частота развития данного осложнения считается неизвестной. По различным данным, частота развития ИАГ у пациентов, которым выполнена лапаротомия по поводу травмы органов брюшной полости, в послеоперационном периоде составляет от 2 до 30%. Среди пациентов ОРИТ, поступающих в критическом состоянии, феномен ИАГ наблюдается в 54,4% случаев у терапевтических больных и в 65% случаев — у хирургических. При этом АКС развивается примерно в 8,2% случаев ИАГ.
При выполнении декомпрессивной лапаротомии/ релапаротомии, проводимой спустя 3-6 ч от появления первых признаков АКС, летальность составляет в среднем около 20%, в более поздние сроки — от 43 до 65,5%, без проведения хирургической декомпрессии она достигает 100%.
Этиология
Анатомические предпосылки развития ИАГ и АКС заключаются в том, что брюшная полость вместе с забрюшинным пространством с разных сторон ограничены мышцами, позвоночником, диафрагмой и костями таза. За счет растяжимости мягких тканей объем брюшной полости может увеличиваться лишь до некоторых конечных значений.
Выделяют целый ряд предрасполагающих факторов развития АКС, которые можно подразделить на четыре группы.
- Факторы, способствующие снижению эластичности передней брюшной стенки: выраженный болевой синдром и спазм мышц передней брюшной стенки; искусственная вентиляция легких, особенно при сопротивлении дыхательному аппарату, неправильный подбор параметров положительного давления конца выдоха, плевропневмония, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, рубцы на передней брюшной стенке.
- Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости: парез желудка, кишечная непроходимость, опухоли брюшной полости, аневризма брюшного отдела аорты, отек либо гематома забрюшинного пространства.
- Факторы, способствующие накоплению жидкости или газа в брюшной полости: асцит, панкреатит, перитонит, гемо-и пневмоперитонеум.
- Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»: ацидоз (pH ниже 7,2), гипотермия, политрансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), коагулопатия, сепсис, бактериемия, массивная инфузионная терапия (более 5 л коллоидов или кристаллоидов за 8-10 ч), обширные ожоги (более 25% площади тела).
Эти факторы объясняют большой круг существующих причин развития АКС, к наиболее частым из которых относят:
- тяжелую травму органов брюшной полости,
- перелом костей таза,
- кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство,
- разрыв аневризмы брюшной аорты,
- перитонит,
- деструктивный панкреатит,
- ожоги более 60% поверхности тела,
- массивную инфузионную терапию шока.
Реже причинами развития АКС являются: кишечная непроходимость, ушивание лапаротомной раны с натяжением ее краев, грыжесечение, перитонеальный диализ. К более редким причинам можно отнести развитие АКС у пострадавших с изолированной черепно-мозговой травмой и изолированной травмой конечностей, в том числе сопровождавшейся синдромом сдавления мягких тканей.
Fraipont с соавт. описали развитие синдрома АКС после чрескожной дилатационной трахеостомии, осложнившейся пневмоперитонеумом. V. von Gruenigen с соавт. сообщили о двух наблюдениях синдрома АКС после пангистерэктомии. Также описаны случаи развития АКС после эзофагогастродуоденоскопии, после эндартерэктомии из верхней брыжеечной артерии и во время лапароскопии.
Этиологическая классификация АКС
- Первичный АКС (хирургический или абдоминальный) — как следствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в брюшной полости в результате абдоминальной травмы, разрыва аневризмы брюшного отдела аорты, гемоперитонеума, острого панкреатита, распространенного перитонита, забрюшинной гематомы и т.п.
- Вторичный АКС (терапевтический, экстраабдоминальный) — характеризуется присутствием подострой или хронической ИАГ, причинами которой являются экстраабдоминальная патология, например, сепсис, обширные ожоги или другие состояния, требующие массивной инфузионной терапии.
- Возвратный АКС (третичный) — представляет собой повторное появление симптомов, характерных для АКС, на фоне разрешающейся картины ранее возникшего первичного или вторичного АКС. Часто это состояние называют феноменом «второго удара». Возвратный АКС может развиваться на фоне наличия у больного «открытого живота» (open abdomen compartment syndrome) или после ушивания брюшной полости «наглухо» (ликвидации лапаростомы). Третичный АКС характеризуется достоверно высокой летальностью.
Патогенез
К настоящему времени значительное число исследований посвящено патологической физиологии развития АКС. Пусковым механизмом считается повышение уровня ВБД до 15 мм рт. ст. и больше. Интерес представляют экспериментальные данные, согласно которым полиорганная недостаточность быстро развивается при повышении ВБД до 30 мм рт. ст. (исследование на животных), однако в другом аналогичном эксперименте обнаружили, что повышение ВБД до 15 мм рт. ст., сохраняющееся в течение 24 ч, также приводит к развитию АКС.
Феномен ИАГ запускает ряд патологических изменений в органах и системах, которые последовательно можно описать следующим образом.
Изменения, происходящие в органах брюшной полости и забрюшинного пространства. Повышение ВБД до 15 мм рт. ст. значительно нарушает кровоснабжение органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Объемный кровоток по верхней брыжеечной артерии и кровоснабжение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта снижаются, падает оксигенация стенки желудка, что приводит к выраженному уменьшению уровня pH в его слизистой оболочке.
Со стороны тонкой кишки данные патологические изменения выражены в меньшей степени, однако при гистологическом исследовании обнаруживают повреждение слизистой оболочки всех отделов желудочно-кишечного тракта, вплоть до возможности развития некроза всех слоев кишечной стенки и перитонита. Эти изменения, по-видимому, развиваются до существенного снижения сердечного выброса и поэтому могут служить ранним признаком АКС.
Перфузионное давление брюшной полости (абдоминальное перфузионное давление), вычисляемое как разность среднего артериального давления и внутрибрюшного давления, снижается раньше и сильнее, чем давление в верхней брыжеечной артерии и сердечный выброс, и поэтому может служить наиболее важным прогностическим параметром.
Изменения гомеостаза нарушают барьерную функцию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это приводит к бактериальной транслокации в лимфатические узлы, селезенку и портальную вену. Кровоток по печеночной артерии замедляется при ВБД более 11 мм рт. ст., по воротной вене — при ВБД более 20 мм рт. ст. Это приводит к образованию некроза до 12% гепатоцитов, что проявляется как морфологически, так и лабораторно: повышением уровня АлАТ и щелочной фосфатазы.
Изменения в органах сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Кардиореспираторные нарушения развиваются у 57% пациентов с АКС. Повышение ВБД приводит к смещению диафрагмы кверху, увеличению давления в плевральных полостях, снижению растяжимости грудной клетки и ряду изменений вентиляционной функции и газообмена.
Исследователи считают, что повышение ВБД до 25-30 мм рт. ст. приводит, в свою очередь, к повышению максимального давления на вдохе почти в 2 раза (с 18 до 34-40 см вод. ст.). Также растет значение рСО2 и падает значение рО2. Постепенно развивается респираторный дистресс-синдром. Быстро нарастающая дыхательная недостаточность диктует необходимость перевода больного на искусственную вентиляцию легких с жесткими параметрами.
Повышенное ВБД приводит к повышению внутригрудного давления и за счет сдавления нижней полой вены, что уменьшает венозный возврат к сердцу. Одни исследователи отмечают снижение сердечного выброса и сердечного индекса, другие считают, что он изменяется незначительно. Зарегистрировано повышение общего периферического сопротивления и центрального венозного давления. Давление в бедренной, нижней полой и внутренней яремной венах также повышается.
Систолическое артериальное давление может оставаться без изменений, повышаться, например, за счет периферической вазоконстрикции, или снижаться, особенно при безуспешной или неадекватной консервативной терапии.
К дыхательному ацидозу добавляется метаболический, что проявляется увеличением концентрации лактата и дефицита оснований, уменьшением уровня pH крови. Также снижается насыщение кислородом мышечной ткани, что находится в прямой зависимости от содержания кислорода в легочной артерии.
Изменения в почках. Ряд исследователей считают, что сердечно-легочная и почечная недостаточность — это самые частые и грозные признаки АКС. Повышенное ВБД нарушает макро- и микроциркуляцию, секрецию мочи и клубочковую фильтрацию почек. Гистологически выявляют некрозы клубочкового эпителия. Вследствие этого уменьшаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, увеличивается концентрация ренина, альдостерона и антидиуретического гормона в плазме, возникает протеинурия.
Темп почасового диуреза снижается более чем в 2 раза уже при повышении ВБД до 15 мм рт. ст., сохраняющемся в течение 24 ч. Системное артериальное давление может при этом быть более 90 мм рт. ст. Повышение ВБД до 20- 30 мм рт. ст. во многих наблюдениях приводит к анурии, не корригируемой введением диуретиков. По данным D. Meldrum и соавт., нарушения функции почек развиваются у 33% пациентов с АКС.
Повышение внутригрудного давления. Этот фактор вызывает внутричерепную гипертензию за счет функциональной блокады оттока от головного мозга по яремным венам. Усиливаются отек и дисфункция головного мозга, что в свою очередь увеличивает риск вторичного ишемического повреждения нейронов.
У пострадавших с черепно-мозговой травмой и повреждениями органов живота возникает синдром взаимного отягощения, значительно ухудшающий прогноз. Так, W. Ertel и соавт. сообщают о двух пациентах с критическим повышением внутричерепного давления на фоне синдрома АКС. G. Citerio и соавт. в связи с этим рекомендуют с осторожностью подходить к выполнению лапароскопии пострадавшим с черепно-мозговой травмой.
Повышение ВБД ухудшает условия заживления лапаротомных ран, может вызывать ишемию и некрозы брюшной стенки.
Таким образом, АКС имеет целый ряд патогенетических механизмов развития, затрагивающих все органы и системы. При этом в первую очередь обращают на себя внимание респираторные нарушения, появление олигурии, протеинурии, уменьшение абдоминально-перфузионного давления, некротические изменения со стороны стенки кишечника, в более позднем периоде — снижение сердечного выброса, признаки ишемии печени, появление респираторного и метаболического ацидоза. Все это обусловливает необходимость постоянного мониторинга уровня ВБД у больных из групп риска.
Клиническая картина
Клиническая картина синдрома АКС неспецифична. По одним данным, АКС клинически проявляется увеличением объема живота и напряжением мышц брюшной стенки, сочетающимися с олигурией и респираторными нарушениями.
По другим данным, рост максимального давления на вдохе и снижение темпа диуреза манифестируют раньше других симптомов. Залогом ранней диагностики АКС являются высокая степень настороженности врача и регулярное (примерно каждые 6 ч) измерение ВБД у пациентов с высоким риском его повышения.
Методы измерения ВБД
Прямой метод измерения был предложен R. Overholt в 1931 г. Он заключается в непосредственном измерении ВБД при наличии открытого живота (лапаростомы), во время лапароскопии, перитонеального диализа или через установленные в брюшную полость дренажи.
Эти методы считаются точными, но они не нашли широкого применения из-за технической сложности и возможных осложнений, в связи с чем был проведен ряд исследований с целью поиска непрямого метода измерения давления.
Закон Паскаля гласит, что давление, производимое на жидкость или газ, распространяется без изменения на все части жидкости или газа. Отсюда следует, что во всех точках брюшной полости и забрюшинного пространства ВБД одинаково. Таким образом, этот закон утверждает возможность измерения ВБД в мочевом пузыре, желудке, нижней полой вене.
Показано, что мониторинг ВБД при помощи измерения давления в мочевом пузыре — это точный и безопасный метод. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает уровень давления в брюшной полости. Первыми этот способ предложили I.L. Кгоп и соавт. в 1984 г.
В настоящее время разработаны специальные стерильные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления, наиболее предпочтительной признана Unometer™Abdo-Pressure™ (Unomedical, Дания). Эти системы включают в себя уриметр последнего поколения и измерительную часть со встроенным гидрофобным антибактериальным воздушным фильтром.
При измерении внутрипузырного давления не последнюю роль играют объем, скорость введения физиологического раствора и его температура. Быстрое введение холодного раствора может привести к рефлекторному сокращению мочевого пузыря и завышению уровня внутрипузырного, а, следовательно, и внутрибрюшного давления.
Объем вводимой жидкости являлся предметом споров, в настоящий момент он считается равным 20-25 мл. Пациент при этом должен находиться в положении лежа на спине, на горизонтальной поверхности, за нулевую отметку принят уровень лобкового симфиза. У пациентов в послеоперационном периоде при измерении ВБД необходимо адекватное обезболивание, которое за счет расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет получить наиболее точные значения.
Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или сдавление его гематомой или опухолью. В такой ситуации ИАГ оценивают, измеряя внутрижелудочное давление. В желудок вводят зонд и измеряют высоту столба жидкости в прозрачной трубке, подсоединенной к зонду. За нулевую отметку принимают уровень передней подмышечной линии.
Реже для контроля ВБД используют измерение давления в нижней полой вене при помощи катетера, введенного через бедренную вену.
Принципы профилактики и лечения АКС
Основными принципами профилактики АКС являются: адекватная инфузионная терапия, правильный подбор параметров респираторной поддержки, своевременная декомпрессия брюшной полости.
В настоящее время существуют два подхода к профилактике повышения ВБД и АКС. Одни авторы предлагают с профилактической целью не ушивать апоневроз у пациентов с высоким риском развития АКС, которым выполняется лапаротомия (в первую очередь это касается пациентов с абдоминальной травмой). К сожалению, этот прием не всегда предотвращает повышение ВБД и развитие АКС.
Другие авторы рекомендуют у тех же пациентов после первичного закрытия лапаротомной раны проводить мониторинг ВБД и при повышении его уровня немедленно выполнять декомпрессивную лапаротомию.
Хирургический метод декомпрессии брюшной полости
Большинство исследователей данный метод лечения считают основным. Однако показания к консервативному и оперативному лечению АКС до настоящего времени являются причиной многочисленных дискуссий, окончательно они не определены.
Meldrum и соавт. предлагают следующий алгоритм лечения:
- при I степени ИАГ — адекватная инфузионная терапия и наблюдение;
- при II степени — продолжение терапии и наблюдения, декомпрессивная лапаротомия осуществляется при появлении клинической картины АКС;
- при III степени — декомпрессивная лапаротомия и продолжение интенсивной терапии;
- при IV степени — немедленная декомпрессия и реанимационные мероприятия.
У пациентов с наличием свободной жидкости в брюшной полости, особенно при вторичном АКС, некоторые исследователи предлагают первым этапом выполнять пункцию брюшной полости, лапароцентез или лапароскопию с эвакуацией жидкости и дренированием брюшной полости и лишь при отсутствии эффекта от этих процедур производить лапаротомию.
Декомпрессивная лапаротомия, являющаяся в настоящее время операцией выбора, позволяет значительно снизить летальность у пациентов с АКС. Ее рекомендуют выполнять не только в условиях операционной, но и в ОРИТ. В исследовании С. Toens и соавт. показано, что декомпрессивная лапаротомия приводит к снижению ВБД с 31 ±4 до 17±4 см вод. ст.
Ertel и соавт. после этой операции зарегистрировали существенное увеличение сердечного индекса, дыхательного объема и темпа диуреза, центрального венозного давления, снижение показателей давления в легочной артерии, максимального давления на вдохе, рСО2 в артериальной крови и уровня лактата плазмы. У 2 пациентов с сопутствующей тяжелой черепно-мозговой травмой декомпрессивная лапаротомия дополнительно привела к снижению критически высокого внутричерепного давления.
Закрытие лапаротомной раны выполняют после уменьшения отека органов брюшной полости и забрюшинного пространства и купирования АКС, что обычно происходит через 1-8 сут после декомпрессивной лапаротомии. Отмечено, что реконструкция и окончательное закрытие лапаротомной раны в ранние сроки возможны только в 18% наблюдений.
Типичными осложнениями декомпрессивной лапаротомии являются кишечные свищи и послеоперационная грыжа (до 90%), которые чаще развиваются после использования сеток из рассасывающихся материалов. Менее тяжелое осложнение — формирование множественных лигатурных свищей (частота данного осложнения составляет около 22%).
Необходимо отметить, что декомпрессивная лапаротомия может осложниться нарастанием острой сердечно-сосудистой недостаточности и асистолией в связи с резким снижением ВБД, общего периферического сопротивления, усугублением гиповолемии и реперфузией обширных ишемизированных зон, есть данные об увеличении количества тромбоэмболических осложнений, в частности повышении риска развития тромбоэмболии легочной артерии.
Имеются данные об открытом ведении брюшной полости (лапаростома в буквальном значении этого термина), абсолютные показания к нему устанавливаются при признаках анаэробного инфицирования брюшной полости или забрюшинного пространства, прогрессировании АКС (особенно на фоне проводимых лечебных мероприятий), а также при невозможности свести края лапаротомной раны, в частности в результате выраженного гнойно-некротического воспаления раны или флегмоны передней брюшной стенки.
Назоинтестинальная интубация
Необходимость кишечной декомпрессии в лечении АКС не вызывает сомнений. Предпочтительным для этой цели считается вариант использования назоинтестинальных зондов различных конструкций.
Объективно удостовериться в правильном положении зонда, т.е. в возможности его при данной ситуации (состояние кишечника, характеристики самого зонда) исполнять свои последующие ожидаемые функции можно только интраоперационно, поэтому при перитоните контроль эффективности эвакуации содержимого и лаваж кишечника следует начинать сразу после окончательной установки зонда (равномерное заполнение кишки при введении и свободная эвакуация) и контролировать при каждой санации в случае этапного лечения.
Противопоказаниями к назоинтестинальной интубации являются: выраженная инфильтрация стенки кишки (травма ее превышает эффект интубации), крайняя тяжесть состояния больного при условии выбора этапного лечения перитонита. Применение разгрузочных стом, накладываемых для декомпрессии желудочно-кишечного тракта в условиях распространенного перитонита, подвергается резкой критике и считается нежелательным.
Респираторная поддержка
В условиях развившегося АКС пациенты, бесспорно, нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких. Неправильно подобранные параметры вентиляции не только не устраняют, но и усугубляют дыхательную недостаточность. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентилятор-ассоциированного повреждения легких.
Обязателен подбор оптимального значения положительного давления конца выдоха с целью увеличения функционально активных альвеол за счет коллабированных базальных сегментов. Недостаточный уровень такого давления не предотвращает коллабирования альвеол на выдохе вследствие высокого стояния купола диафрагмы, способствуя развитию ателектотравмы, а чрезмерно высокий уровень усугубляет гемодинамические нарушения в связи с ростом внутригрудного давления, поэтому данный параметр следует подбирать согласно графику «давление-объем».
В условиях ИАГ снижается прежде всего комплаенс грудной стенки, а не легких, поэтому оптимально использование малых дыхательных объемов (5-6 мл/кг) с целью предотвращения баро- и волюмотравмы. Инспираторная фракция кислорода должна быть минимально достаточной для нормализации сатурации смешанной венозной крови. Снижение последней может быть связано и с уменьшением доставки кислорода в условиях нарушения гемодинамики.
Применение агрессивных параметров искусственной вентиляции легких на фоне АКС может повлечь за собой развитие острого респираторного дистресс-синдрома.
Инфузионная терапия
Клинические проявления и патофизиологические нарушения, развивающиеся при АКС, значительно более выражены у больных с гиповолемией. Органные нарушения в этом случае начинаются на более ранней стадии и носят более тяжелый характер.
Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить невозможно, поэтому инфузионная терапия должна проводиться с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения ВБД.
При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. После выполнения декомпрессивной лапаротомии следует иметь в виду, что потребность в введении жидкости у больных с открытой брюшной полостью резко повышена — иногда до 10-20 л/сут.
Восстановление темпа диуреза в отличие от гемодинамических и респираторных показателей даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина.
Заключение
Приведенные сведения свидетельствуют, что абдоминальный компартмент-синдром является очень тяжелым осложнением травм и заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Его пусковым механизмом служит существенное повышение внутрибрюшного давления.
Появление этого синдрома достоверно приводит к развитию патофизиологических изменений с формированием полиорганной недостаточности с очень высокой летальностью. При возникновении данного осложнения возможности спасти пациентов резко снижаются из-за стремительного развития органных нарушений, поэтому в группе больных с высоким риском возникновения абдоминального компартмент- синдрома жизненно необходимы мониторинг внутрибрюшинного давления, адекватная инфузионная терапия, своевременная декомпрессия, выбор оптимального режима респираторной поддержки.
В.А. Овчинников, В.А. Соколов
2013 г.