По данным опроса, опубликованного в журнале Critical Care Research and Practice и проведенного учеными пяти известных университетов и больниц в США, около 12% респондентов указали, что никогда не слышали про абдоминальный компартмент синдром (АКС), а 24% только раз в жизни измеряли внутрибрюшное давление (ВБД). Также, 57% из знающих об АКС дали его неправильное определение и почти, 54% не знают о взаимосвязи повышения ВБД и последующего развития АКС с полиорганной недостаточностью.
Опрос, проведенный Европейским советом по интенсивной терапии (ESICM) и Советом по терапии критических состояний (SCCM), в котором участвовали 1300 респондентов, показал, что 13,6% не имели представления об интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) и о негативном влиянии повышенного ВБД. Около 14,8% респондентов считали, что уровень ВБД в норме составляет 10 мм.рт.ст., 77,1% определяли ИАГ на уровне 15 мм рт. ст., а 58% – АКС на уровне 25 мм.рт.ст.
До сих пор остаются без ответа вопросы: являются ли ИАГ и АКС синонимами? Каковы идеальные методы измерения и снижения ВБД? Когда мы должны думать о АКС? Можно ли предотвратить ИАГ? Какой уровень ИАГ требует абдоминальной декомпрессии? За последние 15-20 лет возрос интерес к изучению АКС и ИАГ в геометрической прогрессии, и были официально предприняты попытки стандартизировать, определить термины и рекомендуемые методы лечения.
Исторические аспекты
В 1870 г в лаборатории Клода Бернара во Франции P. Bert удалось измерить внутрибрюшное и внутригрудное давление через трубки, вставленные в прямую кишку и трахею. Под ВБД понимается установившееся давление в брюшной полости. У здорового человека уровень ВБД составляет около 5 мм.рт.ст. По рекомендациям Всемирного общества абдоминального компартмент синдрома (WSACS) верхним пределом ВБД принято считать 12 мм.рт.ст.
Однако в отдельных случаях, например, при ожирении III—IV степени, а также после плановой лапаротомии, уровень ВБД может быть существенно выше. При дыхании за счёт работы диафрагмы ВБД несколько увеличивается при вдохе и снижается при выдохе.
ВБД оценивали при различных физиологических и патологических состояниях. В 1863 г. E.J. Магеу первым отметил, что существует прямая зависимость между дыхательной недостаточностью и напряженностью передней брюшной стенки. В 1890 году G. Heinricius продемонстрировал, что ИАГ смертельна для экспериментальных животных из-за нарушения дыхания и гипотензии. 1948 г. R.E. Gross признал важность недопущения закрытия брюшной полости при избыточном натяжении, а в 1951 г. M.G. Baggot предложил методику «открытого» живота при ИАГ. В 1975 году M. Raihi описал “синдром сдавления органов средостения”, возникающий после длительных операций на сердце, и с этого момента появилось много упоминаний данного синдрома в кардиоторакальной и педиатрической литературе.
Термин АКС впервые был использован в 1980-х годах при описании патофизиологических изменений, возникающих в результате ИАГ, вторичной по отношению к хирургии аневризмы аорты. I. Kron и соавторы в 1984 г описали АКС и к пришли выводу, что ВБД >25 мм рт. ст. в послеоперационном периоде является показанием для релапаротомии и декомпрессии».
С целью улучшения диагностики и повышения выживаемости при данном состоянии в 2004 году группой врачей различных специальностей, в том числе хирургов, было основано Всемирное общество по абдоминальному компартмент синдрому (WSACS), которое за 14 лет добилось многого в разработке консенсусных определений и рекомендаций по ИАГ и АКС.
Измерение внутрибрюшного давления
Согласно закону Паскаля, давление, которое оказывается на жидкость или газ, передается в каждую точку жидкости или газа без изменений. То есть, повышенное давление в брюшной полости передается на все органы и ткани в равной степени, и поэтому измеренное ВБД в одной точке относится ко всей брюшной полости.
ВБД может измеряться прямыми или непрямыми методами. Непосредственно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, системе перитонеального диализа, при наличии лапаростомы либо дренажей брюшной полости (прямые методы). Альтернативой являются непрямые методы мониторинга ВБД через определение давления в полых органах, таких как мочевой пузырь, матка, желудок, прямая кишка и в нижней полой вене.
По рекомендациям WSACS в настоящее время методом оценки ВБД считается определение давления в мочевом пузыре. Первым этот способ предложили Kron I.L. и соавт. в 1984 году. Нулевое значение шкал следует устанавливать на уровне средней аксиллярной линии. Для измерения используется уретральный катетер Фолея, через который в полость мочевого пузыря вводится 25 мл теплого стерильного физиологического раствора (для детей до 20 кг по 1 мл на каждый кг тела). Использование такого объема жидкости основано на рекомендациях WSACS и исследовании M.A.Fusco и соавт., обозначающих такой объем вводимой жидкости безопасным для пациента.
В последующем к катетеру присоединяется трубка от системы для внутривенных инфузий. Начальный конец трубки устанавливается на уровне средней подмышечной линии, в то время как противоположный конец поднимается вертикально перпендикулярно телу. После формирования столба жидкости в трубке линейкой измеряется высота данного столба жидкости от уровня средней подмышечной линии. Полученное значение ВБД в см водного столба переводится в мм ртутного столба из расчета: 1 мм. рт. ст. = 1,36 см вод. ст.
ВБД принято измерять в горизонтальном положении пациента на спине в конце выдоха при отсутствии мышечного напряжения передней брюшной стенки. Адекватное обезболивание за счёт расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет получить наиболее точные цифры ВБД.
В настоящее время разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них требуют использования дополнительных мониторов и датчиков, другие полностью готовы к использованию и без них (например, UnoMeter™ Abdo-Pressure™). Эти системы оснащены наглядной шкалой с маркировкой мм.рт.ст., что обеспечивает простую и наглядную интерпретацию показателей. Рекомендованное время использования этих систем до 7 дней.
Основная цель создания таких систем – обеспечение многократного измерения ВБД при помощи простейшей, легко выполнимой манипуляции, точный мониторинг мочевыделительной функции почек и эффективное предупреждение восходящего инфицирования мочевыводящих путей. Противопоказанием к применению этого метода являются повреждения мочевого пузыря, сдавление его гематомой или опухолью. В такой ситуации ВБД оценивают, измеряя внутрижелудочное давление.
Принимая во внимание непосредственные причины повышения ВБД, предрасполагающие факторы, а также патофизиологические проявления, рекомендовано измерять показатель ВБД при наличии в анамнезе возможной причины и хотя бы одного предрасполагающего фактора развития ИАГ.
Интраабдоминальная гипертензия
На конференции Всемирного общества абдоминального компартмент синдрома (WSACS), прошедшей в 2004 г., ИАГ была определена как устойчивое повышение ВБД выше 12 мм рт. ст., которое регистрируется как минимум при трeх стандартных измерениях с интервалом 4-6 часов. Данная формулировка фактически не берет в расчет непродолжительные колебания ВБД, не представляющие клинического значения. Именно устойчивость повышенного ВБД играет ключевую роль.
С другой стороны, использование только показателя ВБД в качестве единственного параметра, определяющего ИАГ, не совсем корректно. Однако, решение этого вопроса пока остаётся в будущем.
В 1996 г. была разработана классификация ИАГ в зависимости от уровня ВБД. Разработчиками классификации стали J.M. Burch и соавторы. Эта классификация с учетом непринципиальных корректировок рекомендуется в настоящее время для оценки и выбора комплексного лечения ИАГ и принята WSACS:
- I степень – 12-15 мм.рт.ст.
- II степень – 16-20 мм.рт.ст.
- III степень – 21-25 мм.рт.ст.
- IV степень -выше 25 мм.рт.ст.
В различных работах, рассматривающих вопросы ИАГ, пороговые значения ВБД, при которых диагностируется ИАГ, варьируют от 12 до 15 мм.рт.ст.. Некоторые авторы приводят негативное влияние ВБД уже при менее чем 10-15 мм.рт. ст.
Этиология интраабдоминальной гипертензии
Существует множество факторов, способных изменить ВБД человека. Эти факторы могут быть классифицированы по их связи с:
- Снижением податливости брюшной стенки (ожирение; беременность; ИВЛ; использование положительного давления конца выдоха (ПДКВ) или при формировании ауто-ПДКВ; базальная пневмония; пневмоперитонеум; операции на органах брюшной полости, особенно при закрытии брюшной стенки с натяжением; гематома брюшной стенки; ожоги брюшной стенки);
- Увеличением внутрибрюшного содержимого (гастростаз; кишечная непроходимость; внутрибрюшная или забрюшинная гематома; дисфункция печени с асцитом; острый перитонит; острый панкреатит; гемоперитонеум; пневмоперитонеум; перитонеальный диализ; пнемоперитонеум при лапароскопии; закрытая травма живота);
- Капиллярная утечка или массивная инфузионная терапия (ацидоз, рН <7,2; гипотермия, <33°С; коагулопатия; множественные переливания, >10 единиц за 24 часа; сепсис, тяжелый сепсис или бактериемия; септический шок; обширные ожоги; массивная инфузионная терапия, > 5 л коллоидов или >10 л кристаллоидов в течение 24 часов при наличии капиллярной утечки и положительного баланса жидкости).
Абдоминальный компартмент синдром
По определению WSACS, АКС – это стойкое повышение внутрибрюшного давления более 20 мм.рт.ст. с недостаточностью или нарушением функции внутренних органов независимо от абдоминального перфузионного давления в брюшной полости (АПД). Этот синдром можно заподозрить при резком увеличении объема живота и развитии полиорганной недостаточности.
ИАГ не отождествляется с абдоминальным компартмент синдромом, поскольку повышение ВБД не всегда приводит к развитию нарушения функции внутренних органов. АПД является наиболее точным показателем висцеральной перфузии и служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у больных в тяжелом состоянии. Снижение АПД ниже 60 мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ИАГ и АКС.
АПД рассчитывается по формуле: АПД = среднее артериальное давление (САД) – ВБД. Cheattham M.I. и соавт. и Spencer P. и соавт. предполагают, что пациентам с ИАГ, которые не могут поддерживать АПД выше 50 мм.рт.ст., требуется хирургическое вмешательство. Более поздние исследования показали, что у пациентов с АПД более 60 мм рт.ст. наблюдается снижение частоты почечной недостаточности.
Несмотря на эти исследования, консенсус- заявление WSACS 2013г не может дать никаких рекомендаций по применению АПД для выбора тактики лечения у таких пациентов. По их мнению, если у пациента проявляются признаки дисфункции или не достаточности внутренних органов, это клинически более значимо, чем абсолютное значение АПД.
АКС бывает:
- Первичный (возникает в результате травмы или заболевания органов брюшной полости и малого таза, а также после лапаротомии);
- Вторичный (возникает при отсутствии каких-либо повреждений брюшной полости и малого таза. Сюда входят пациенты после массивной инфузионной терапией, с сепсисом и панкреатитом);
- Рецидивирующий (возникает после хирургического или консервативного лечения первичного или вторичного АКС).
Характер изменения физиологических функций при ИАГ и АКС
Повышение ВБД воздействует не только на регионарный кровоток в брюшной полости, но и оказывает неблагоприятное воздействие на органы и системы за пределами брюшной полости, что ставит под угрозу жизнь пациента.
Увеличение ВБД оказывает влияние на:
- Сердечно-сосудистую систему (повышение давления на нижнюю полую вену и сосуды органов брюшной полости; уменьшение венозного возврата; увеличение сосудистого сопротивления; снижение сердечного выброса; увеличение центрального венозного давления; повышение давления заклинивания в легочной артерии; увеличение работы сердца);
- Дыхательную систему (высокое стояние купола диафрагмы; повышение внутригрудного давления; уменьшение внутригрудного пространства; сдавление легочной паренхимы; снижение комплаенса легких, гипоксия);
- Почки (снижение почечного кровотока в сочетании со снижением сердечного выброса; олигоурия; анурия; активация ренин-ангиотензиновой системы, что дополнительно повышает внутрибрюшное давление и нагрузку на сердце);
- Желудочно-кишечный тракт (сдавление брыжеечных вен; отек кишечника; снижение кровообращения и ишемия органов брюшной полости);
- Головной мозг (повышение давления в яремной вене; уменьшение венозного возврата; увеличение внутричерепного давления; уменьшение церебрального кровотока).
Лечение
Для лечения АКС и ИАГ используются как консервативные методы, так и хирургические, и они не должны быть взаимоисключающими.
При тяжелой форме АКС пациентам в обязательном порядке следует провести респираторную поддержку. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентилятор-ассоциированного повреждения легких. Обязательно нужно обеспечить подборку оптимального положительного давления конца выдоха для того, чтобы увеличить функционально активные альвеолы за счет коллабированных базальных сегментов. Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне АКС может повлечь за собой развитие острого респираторного дистресс-синдрома.
Установить обычными методами наличие и степень выраженности гиповолемии у больных с ИАГ практически невозможно, поэтому инфузия должна проводиться осторожно, должна учитываться возможность отека ишемизированного кишечника и, как следствие, большего роста ВБД. При подготовке пациента к абдоминальной декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов.
Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинамических и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование детоксикации экстракорпоральными методами с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина.
C целью профилактики ИАГ пациентам с черепно-мозговой травмой и закрытой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции желудочно-кишечного тракта после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ.
Хирургическая декомпрессия должны быть выполнена у пациентов с АКС, не поддающихся другим вариантам лечения. В этих ситуациях без проведения хирургической декомпрессии летальность достигает 100%. При декомпрессионной лапаротомии или релапаротомии, произведённой спустя 3-6 ч от появления первых признаков АКС, летальность снижается до 20%, при проведении ее в более поздние сроки возрастает до 65,5%. В 93% выполненная лапаротомия и высвобождение внутренних органов с формированием временной лапаростомы приводит к быстрому регрессу развивающейся полиорганной недостаточности. Средние сроки существования лапаростомы в этой ситуации 2-4 суток.
В целом, лечение пациентов с ИАГ и АКС основано на четырех принципах:
- Последовательный мониторинг ВБД.
- Оптимизация системной перфузии и функции органа.
- Применение конкретных консервативных мероприятии для снижения ВБД.
- Рассмотрение вопроса о хирургическом декомпрессия при ВБД > 20мм.рт.ст. и неэффективности консервативных мероприятии.
Ранняя диагностика и адекватная терапия при ИАГ и АКС спасает не только жизни пациентов, но и приводит к значительному снижению расходов на лечение. В рамках данной работы с целью выявления случаев ИАГ и АКС и оценки возникающих последствий были проанализированы истории болезни 113 больных с большими и гигантскими послеоперационными грыжами брюшной стенки, оперированных в 2016 -2018 годах, у которых были выполнены комбинированная пластика брюшной стенки с использованием эндопротеза. Среди этих больных у 4 пациентов после операции была диагностирована ИАГ в диапазоне 13-18 мм.рт. ст., требующая лечения в реанимационном отделении.
На основе калькуляции историй болезни определены дополнительные расходы на медицинские услуги, вызванные осложнениями, связанными с ИАГ, и оценено дополнительное время, проведенное этими пациентами в реанимационном отделении. В среднем время пребывания в отделении реанимации вследствие возникновения ИАГ составило 9,4 дня, а увеличение расходов произошло на 260 000 руб., что составило 46% всего бюджета операции.
Заключение
В целом, по данным литературы можно сделать заключение, что ИАГ и АКС являются тяжелыми осложнениями и еще не до конца изученной проблемой в современной медицине, нуждающейся в дальнейших исследованиях, а уровень осведомленности врачей в области этой проблемы до сих пор не очень высок и нуждается в повышении.
Тем не менее, используя приводимую методику определения ВБД, можно эффективно диагностировать ИАГ и оперативно обеспечить соответствующий уровень ВБД, а при возникновении АКС необходимо провести адекватную инфузионную терапию, респираторную поддержку и, при необходимости, абдоминальную декомпрессию. Необходимо у больных при наличии в анамнезе возможной причины развития ИАГ включение в обязательный перечень отслеживаемых параметров ВБД, что позволит снизить смертность от АКС, а также расходы на лечение этой категории больных и высвободить персонал и палаты для лечения прочих пациентов.
Б.Ш. Гогия, Р.Р. Аляутдинов, В.А. Сизов, М.Б. Раевская, Л.Г. Мальцева
2018 г.