Спинномозговая пункция и исследование ликвора являются ключевым моментом в диагностике заболеваний центральной нервной системы. Изменение характеристик цереброспинальной жидкости позволяет не только определить характер патологического процесса, но и оценить тяжесть состояния больного и прогноз заболевания.
Давление цереброспинальной жидкости
Давление вытекающего ликвopa (в норме 50-180 мм вод. ст.) может быть измерено манометром. Гораздо чаще приходится оценивать давление вытекающей жидкости на глаз. В норме жидкость вытекает из иглы каплями, по 50-60 капель в минуту. При пониженном давлении число капель уменьшается, при повышенном – увеличивается; при значительно повышенном давлении ликвор может вытекать отвесной или даже дугообразной струей.
Повышается давление ликвора при опухоли, абсцессе, кровоизлиянии в мозг, отеке мозга, менингите, тромбозе внутричерепного венозного синуса, застойной сердечной недостаточности, тромбозе или сдавлении верхней полой вены, опухоли хориоидального сплетения, токсоплазмозе, повышении внутрибрюшного давления.
Понижается давление ликвора при назальной ликворее, разрыве твердой мозговой оболочки, полном субарахноидальном блоке при опухолях, переломах позвонков, грыже диска, при тяжелой дегидратации, диабетической коме, сосудистом коллапсе, после предшествующих люмбальных пункций.
Цвет цереброспинальной жидкости
Нормальная цереброспинальная жидкость бесцветная, прозрачная, как дистиллированная вода, состоит на 98,9-99% из воды и 1-1,1% сухого остатка. Так как по виду она не отличается от воды, цвет ее определяют путем сравнения с дистиллированной водой, налитой в пробирку того же размера. При патологических процессах ликвор может быть окрашен в различные цвета.
Ксантохромия – желтая или желто-коричневая окраска ликвора. Такой цвет обусловлен присутствием оксигемоглобина, метгемоглобина и билирубина. Все три пигмента являются производными гемоглобина эритроцитов. Гемоглобин, освободившийся из лизированных эритроцитов красного цвета, разбавляется ликвором и придает ему оранжевую окраску. Присутствие билирубина обусловливает желтый цвет ликвора. Метгемоглобин придает ликвору окраску от коричневой до темно-желтой. Эти продукты редукции появляются в ликворе при наличии инкапсулированных гематом и геморрагий. При окислении билирубина в биливердин окраска ликвора зеленая.
Возможна ложная ксантохромия при наличии в ликворе липохромов и пенициллина. При этом макроскопически отмечается желтая окраска ликвора при отрицательной реакции на билирубин.
Зеленую окраску ликвора и резкое помутнение вызывает примесь гноя при гнойном менингите, прорыве абсцесса мозга в субарахноидальное пространство или желудочки.
Прозрачность
В норме ликвор прозрачен. Мутность его может быть обусловлена присутствием эритроцитов, лейкоцитов, а также большого количества микроорганизмов. В последнем случае жидкость остается мутной и после центрифугирования.
Легкая опалесценция наблюдается при содержании в ликворе большого количества грубодисперсной фракции белка – фибриногена. При большом содержании в ликворе фибриногена сразу после пункции или спустя некоторое время образуется пленка или желеобразный сгусток. Свертывается только наружный слой фибриногена, образуется мешочек, наполненный жидкостью.
Образование пленки наблюдается чаще всего при туберкулезном менингите. При туберкулезном менингите в фибринозной пленке иногда обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Если при подозрении на туберкулезный менингит пленка сразу не образовалась, пробирку с жидкостью, не встряхивая, оставляют на сутки при комнатной температуре.
Повышение относительной плотности наблюдается при травмах головного мозга, менингитах (до 1,012-1,015 г/мл), уремии и др. Уменьшается относительная плотность ликвора при гиперпродукции ликвора.
Относительная плотность и осмоляльность ликвора (по В.В. Долгову и соавт., 1995)
- Люмбальный – 1,005-1,009 г/мл (200-350 ммоль/кг)
- Субокципитальный – 1,003-1,007 г/мл (100-300 ммоль/кг)
- Вентрикулярный – 1,002-1,004 г/мл (80-200 ммоль/кг)
Цитоз – количество клеток в ликворе. Незначительный плеоцитоз (повышенное количество лейкоцитов) наблюдается при сифилисе, специфическом менингите, арахноидите, энцефалите, эпилепсии, опухоли, травме позвоночника и головного мозга. Массивный плеоцитоз отмечается при острых гнойных менингитах, абсцессах. В нормальном ликворе содержится не более 5-6 клеток х 106/л, состоящих в основном из лимфоцитов.
При заболеваниях в спинномозговой жидкости, помимо лимфоцитов, могут обнаруживаться и другие виды клеток – нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки, эозинофилы, моноциты, гистиогенные клетки, иногда клетки опухолей.
Присутствие нейтрофильных лейкоцитов даже в минимальных количествах типично для воспалительной реакции в ЦНС. Благодаря цитологическим свойствам ликвора, клетки, особенно нейтрофилы, подвергаются изменениям (лизис ядра, распад клеток, наличие голых ядер). Преобладание в ликворе неизмененных нейтрофилов свидетельствует об остром воспалительном процессе, измененных – о его затухании. Сочетание измененных и сохранившихся нейтрофилов служит признаком продолжающегося воспаления. Наличие нейтрофилов в большом количестве позволяет с большей вероятностью исключить менингиты туберкулезной и сифилитической природы. Число нейтрофилов возрастает после кровоизлияния в мозг, при метастазах опухолей.
Лимфоциты в небольшом количестве встречаются в нормальной жидкости. Количество их нерезко увеличивается при опухолях ЦНС, рассеянном склерозе, саркоидозе мозговых оболочек. Значительный и резкий лимфоцитарный плеоцитоз наблюдается при хронических воспалительных процессах в оболочках (туберкулезный, сифилитический, серозный менингит, цистицеркозный арахноидит и др.), паразитарных заболеваниях, в послеоперационном периоде (спустя несколько дней после операции вслед за нейтрофильным плеоцитозом). В период выздоровления при гнойных менингитах также преобладают лимфоциты.
При полиомиелите в начальной фазе болезни (предпаралитической) наблюдается нейтрофильный плеоцитоз, который в дальнейшем сменяется лимфоцитарным.
Плазматические клетки обнаруживаются только в патологических случаях: при длительно текущих воспалительных процессах в мозгу и оболочках (энцефалит, туберкулезный менингит, цистицеркозный арахноидит), в послеоперационном периоде – при вялотекущем заживлении раны.
Гистиоциты в нормальной жидкости иногда могут встречаться в единичных экземплярах. В большом количестве могут быть после операционного вмешательства на ЦНС, при длительно текущих воспалительных процессах в оболочках (туберкулезный менингит, цистицеркоз) и др. Наличие гистиоцитов в послеоперационном периоде говорит об активной тканевой реакции и нормальном заживлении раны.
Макрофаги в ликворе при нормальном цитозе наблюдаются после кровотечения или при воспалительном процессе. Появляются при туберкулезном и грибковом менингитах, реакции на инородные вещества, липиды и эритроциты в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Как правило, встречаются в послеоперационном периоде, что имеет хорошее прогностическое значение и говорит об активной санации ликвора. При плеоцитозе отсутствие макрофагов является плохим признаком.
Зернистые шары (липофаги, клетки с жировой инфильтрацией, с жировой дистрофией) – это макрофаги с наличием в цитоплазме капель жира. Обнаруживаются в жидкости, полученной из мозговых кист, в очагах распада мозговой ткани, при опухолях.
Эозинофилы встречаются при субарахноидальных кровоизлияниях, токсических реактивных, туберкулезных и сифилитических менингитах, опухолях мозга, микотической инфекции, вакцинации против бешенства, аллергических реакциях, цистицеркозе. Для последнего характерны лимфоидный плеоцитоз, небольшое количество плазматических клеток и эозинофилов.
Эпителиальные клетки в ликворе встречаются редко. Обнаруживаются при новообразованиях, иногда при воспалительных процессах.
Кристаллы встречаются в цереброспинальной жидкости редко. В случае распада опухоли в содержимом кисты можно обнаружить кристаллы гематоидина, холестерина, билирубина.
Плеоцитоз при различных заболеваниях ЦНС (по Е.М. Цветановой, 1986)
- Гнойный менингит – 2000-5000 х106/л
- Абсцессы мозга, актиномикоз – 1000-2000 х106/л
- Туберкулезный менингит (острая стадия) – 100-500 х106/л
- Серозный менингит – 100-300 х106/л
- Нейросифилис – 50-500 х106/л
- Энцефалиты – 30-300 х106/л
- Ишемический инсульт – 10-200 х106/л
- Опухоли ЦНС – 10-60 х106/л
- Рассеянный склероз – 3-50 х106/л
Протеинархия
В нормальном люмбальном ликворе белка содержится 0,22-0,33 г/л, в желудочковом ликворе – 0,12-0,20 г/л, в цистернальном ликворе – 0,10-0,22 г/л, у новорожденных – 0,6-0,9 г/л.
Гипопротеинархия – снижение уровня белка в люмбальном ликворе ниже 0,22 г/л, рассматривается как гидроцефальный ликвор. Пониженный уровень белка наблюдается при гипертиреозе, повышении внутричерепного давления и ускоренной продукции цереброспинальной жидкости.
Повышенный уровень белка отмечается при нарушении гемодинамики, воспалительных процессах, опухолях мозга, после операций на ЦНС, в частности:
- – при бактериальном менингите – до 20 г/л;
- – при туберкулезном менингите – до 5 г/л;
- – при вирусном менингите – до 1 г/л;
- – при энцефалите – до 4 г/л;
- – при компрессионном синдроме – до 40 г/л;
- – при полирадикулите – до 20 г/л.
Субарахноидальные кровоизлияния различной этиологии всегда сопровождаются гиперпротеинархией как в результате непосредственного поступления крови, так и при нарушении проницаемости сосудистых стенок. При ишемических инсультах гиперпротеинархия наблюдается редко, содержание белка в ликворе колеблется от 0,3 до 1,0 г/л. При геморрагических инсультах отмечается высокая степень содержания белка – до 8,4 г/л.
Опухоли мозга вызывают гиперпротеинархию, которая зависит от гистологической формы опухоли. При глиомах больших полушарий, вне зависимости от их расположения, примерно в 70% случаев содержания белка повышено. При незрелых формах глиом гиперпротеинархия отмечается в 88% случаев. Практически все сосудистые опухоли сопровождаются гиперпротеинархией.
У больных с опухолями мозга альбумин/глобулиновый коэффициент в ликворе может оставаться в пределах нормы, но меняется соотношение белковых фракций глобулинов. При доброкачественных опухолях это соотношение меняется незначительно в сторону увеличения а-глобулинов. При злокачественных опухолях степень изменения соотношения белковых фракций нарастает соответственно степени злокачественности опухоли. Наблюдается уменьшение а1 и а2 глобулинов и увеличение содержания бета- и гамма-глобулинов.
Хронические воспалительные процессы (арахноидиты, арахноэнцефалиты, энцефалиты) различной этиологии сопровождаются повышением содержания белка в ликворе примерно у 35% больных. При этом чаще наблюдается уровень белка в диапазоне 0,39-0,5 г/л, реже – в пределах 0,5-1 г/л. Если содержание белка достигает 1,5-2 г/л, предполагается обострение воспалительного процесса. При воспалительных процессах в ЦНС в ликворе увеличивается содержание а1 а2 и Y-глобулинов, процентное содержание альбумина уменьшается.
При абсцессе мозга в начальной стадии формирования количество белка в ликворе увеличивается незначительно. При вовлечении в процесс оболочек мозга или стенок боковых желудочков количество белка нарастает до 1 г/л (более 90% случаев).
При цистицеркозе мозга, который практически всегда сопровождается хроническим арахноидитом, примерно в 80% случаев уровень белка в ликворе независимо от локализации пузырей повышен до 0,5-2 г/л. Только при локализации цистицеркозных пузырей в заднечерепной ямке и в IV желудочке содержание белка в норме.
У больных с черепно-мозговой травмой альбумин/глобулиновый коэффициент повышается за счет альбумина. Так как осмотическое давление альбумина выше, чем глобулинов, перераспределение белковых фракций в этом случае является одним из защитных механизмов, предотвращающих отек мозга. В плазме крови больных в этот период наблюдается выраженное снижение содержания альбумина.
Повышается количество белка при нарушении гемодинамики, воспалительных процессах, органических поражениях ЦНС и оболочек мозга. Наиболее характерно увеличение содержания белка для экстрамедуллярно расположенных опухолей спинного мозга.
Основную массу общего ликворного белка составляет альбумин. Как правило, имеется прямая зависимость между общим белком и альбумином, что свидетельствует о большей лабильности альбумина по сравнению с глобулинами.
Альбумин считается важнейшим показателем доказательства нарушений функции гематоэнцефалического барьера. Почти всякое нарушение гематоэнцефалического барьера ведет к увеличению абсолютной концентрации альбумина в ликворе. Соотношение альбумин/глобулин в ликворе регулирует осмотическое давление в центральной нервной системе. Нормальное содержание общего белка в ликворе еще не свидетельствует об отсутствии патологии в ЦНС. Изменение соотношений белковых фракций, которое определяется электрофорезом белка ликвора, сконцентрированного диализом, может указывать на ее органическое поражение.
Исследование белковых фракций ликвора
Протеинограмма ликвора значительно более информативна по сравнению с величиной общего белка, поскольку в ряде случаев изменения в протеинограмме имеют место при нормальном содержании общего белка. Число выявляемых функций зависит от используемого метода: при электрофорезе на бумаге и ацетатцеллюлозной пленке получают 4-6 фракций, в геле акриламида – 9-14, при изоэлектрофокусировании – свыше 30 фракций.
В норме белковые фракции ликвора имеют следующее соотношение (%):
- – преальбумины – 5,2±2,7 (1,8-11);
- – альбумин – 62,7±10,5 (40-70);
- – а1-глобулины – 3,6±2,5 (2,5-8,5);
- – а2-глобулины – 5,0±2,3 (5-12);
- – в1-глобулины – 8,8±2,6 (7-13);
- – в2-глобулины – 6,1±3,2 (3-7);
- – гамма-глобулины – 8,6±4,6 (8-14).
При патологических состояниях в протеинограмме могут отмечаться следующие типы изменений:1) увеличение одной или нескольких фракций в результате усиления поступления белков в ликвор; 2) уменьшение или полное отсутствие некоторых фракций в результате недостаточного синтеза; 3) появление фракций белков, которые в норме отсутствуют.
Преальбумины – белки преимущественно мозгового происхождения. При большинстве заболеваний отмечается относительное уменьшение их концентрации, пропорциональное увеличению концентрации общего белка.
Альбумин имеет плазматическое происхождение, служит важным показателем для оценки состояния гематоэнцефалического барьера. Относительное уменьшение этой фракции наблюдается при атеросклерозе и некоторых опухолях (гликома мозжечка, спинальные менингиомы).
а1-глобулины имеют главным образом плазматическое происхождение. Основными составляющими а1-глобулинов являются а1-трипсин, а1-липопротеин, орозомукоид. Увеличение их уровня характерно при глиомах мозга, метастазах в мозг из опухолей пищеварительного тракта, инсульте, хорее Гентингтона, синдроме Меньера. Уменьшение количества а1-глобулинов наблюдается при гиперкинетическом прогрессирующем панэнцефалите.
а2-глобулины также являются белками преимущественно плазматического происхождения. В этой фракции присутствует а2-макроглобулин, церулоплазмин, гаптоглобины. Повышенное содержание а2-глобулинов наблюдается при атеросклерозе, медуллярных менингиомах, боковом амиотрофическом склерозе, злокачественных глиомах и метастазах в мозг. При метастатических интракраниальных опухолях изменения в этой фракции встречаются в 78% случаев. Уменьшение отмечается у больных с медуллярной компрессией, рассеянным склерозом, нейросифилисом, инсультом.
в1-глобулины – белки преимущественно плазматического происхождения. Основными составляющими данной фракции являются трансферрин, гемопексин, С3 и С4-компоненты комплемента. Изменения этой фракции встречаются редко. Увеличение в1-глобулинов наблюдается при ретробульбарном неврите, глиомах мозга.
в2-глобулины (Т-глобулины) – белки мозгового происхождения. Их уровень повышается в ликворе при паренхиматозных повреждениях ЦНС (нейросифилис, дегенеративные заболевания), коллагенозах. Значительное увеличение уровня наблюдается при болезнях Альцгеймера и Пика, относительное уменьшение – при церебральных и спинальных менингиомах, интрамедуллярных опухолях.
Гамма-глобулины могут быть как плазматического, так и мозгового происхождения. Увеличение уровня Гамма-глобулинов олигоклонального типа (фракционирование на 2-3 подфракции) характерно для рассеянного склероза и гиперкинетического прогрессирующего панэнцефалита. Увеличение содержания Гамма-глобулинов моноклонального типа встречается главным образом при миеломе, макроглобулинемии и других болезнях крови. Возрастание количества глобулинов поликлонального типа встречается у больных с церебральной атрофией, рассеянным склерозом, нейросифилисом, опухолями ЦНС, подострым и хроническим менингитами, менингоэнцефалитами.
Изменения в ликворной протеинограмме не являются строго специфическими для определенных заболеваний, и их используют для установки диагноза, дифференциальной диагностики и прогноза заболевания вместе с другими показателями. При использовании электрофореза с более высокой разрешающей способностью в протеинограммах даже здоровых людей наблюдаются индивидуальные колебания как в качественном, так и в количественном составе белковых фракций.
Гликоархия
У здорового человека содержание глюкозы в ликворе (гликоархия) колеблется от 2,8 до 3,9 ммоль/л. Содержание глюкозы в ликворе у новорожденных и недоношенных детей несколько выше, что обусловлено недостаточностью гематоэнцефалического барьера. При нормальном уровне глюкозы в крови в люмбальном ликворе концентрация глюкозы составляет примерно 60% уровня ее в плазме.
Гипогликоархия наблюдается при бактериальном или гнойном менингитах. Менингиты, вызванные грибами, в 40-50% случаев протекают с гипогликоархией. Сходные изменения наблюдаются при амебных менингитах. При сифилитических менингитах снижения глюкозы в ликворе не наблюдается. При цистицеркозе, трихинеллезе в 50% случаев наблюдается уменьшение уровня глюкозы.
При первичных и метастатических опухолях оболочек мозга отмечается выраженная гипогликоархия, практически полное исчезновение глюкозы из ликвора (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы, метастатические карциномы из легких, желудка и др.). Основной причиной гипогликоархии при этом является интенсивное метаболизирование глюкозы клетками опухолей при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера.
При субарахноидальных кровоизлияниях в первые 24 часа несколько снижается концентрация глюкозы в ликворе.
Гипергликоархия встречается относительно редко. При каждом обнаружении высокого уровня глюкозы в ликворе следует искать гипергликемию первичную или вторичную, хотя гипергликоархия не характерна даже для сахарного диабета.
Гипергликоархия выражена во время сна, что объясняется замедленным кровообращением и уменьшением общего мозгового метаболизма. Легкое или умеренное повышение глюкозы в крови и ликворе наблюдается при травме мозга и некоторых видах менингоэнцефалита. У больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения наблюдается увеличение концентрации глюкозы: самое высокое при красном инфаркте, менее выраженное при белом инфаркте и незначительное при преходящих нарушениях мозгового кровообращения.
При арахноидитах, гиперкинетическом прогрессирующем панэнцефалите, грыже межпозвоночного диска, кровоизлияниях в мозг, полиневрите, эпилепсии и других заболеваниях центральной нервной системы уровень глюкозы в ликворе, как правило, в пределах нормы.
При заболеваниях нервной системы содержание глюкозы в ликворе уменьшается или увеличивается без изменения содержания ее в крови. При остром и подостром серозных менингитах (гриппозный, вирусный, токсический) содержание глюкозы в ликворе снижается. При туберкулезном менингите уровень глюкозы может колебаться от 2,2 ммоль/л до едва определяющихся количеств, однако полное ее отсутствие при этом заболевании является редкостью. При стрептококковом и менингококковом менингите глюкоза в ликворе нередко совершенно отсутствует. Уменьшение количества глюкозы при менингите связывают с нарушением углеводного обмена в центральной нервной системе, недостаточным поступлением глюкозы из крови в ликвор, а также усиленным расщеплением глюкозы бактериями, клетками инфильтратов. Повышение содержания молочной кислоты в ликворе при менингите подтверждает наличие усиленного гликолиза.
Увеличение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости при нормальном содержании ее в крови наблюдается при процессах с явлениями раздражения оболочек мозга (эпилепсия, энцефалит), тетании, столбняке. При тяжелом сахарном диабете содержание глюкозы повышается в крови и ликворе.
У здорового человека содержание хлоридов в ЦСЖ варьирует в пределах 120-130 ммоль/л. Снижение хлоридов характерно для менингитов, особенно туберкулезного. Содержание хлоридов повышается при прогрессирующем параличе, рассеянном склерозе, уремии, опухоли мозга.
Калия в ликворе здорового человека содержится 2,6-2,9 ммоль/л. Повышение концентрации калия в цереброспинальной жидкости наблюдается при атеросклерозе, геморрагии, уремических энцефалитах, после эпилептических припадков. Незначительное уменьшение содержания калия отмечается при опухолях, вовлекающих оболочки мозга. Особенно характерно значительное увеличение концентрации калия в цистеральном ликворе непосредственно перед смертью – уровень калия может достигать 40 ммоль/л.
Содержание натрия (норма 139-156 ммоль/л) повышается при бульбарном параличе; меди (норма 0,12-156 ммоль/л) – при болезни Вильсона-Коновалова, инсульте; мочевины (норма 1-3,3 ммоль/л) – при уремии; миелинового основного белка (норма < 2,5 мкг/л) – при сахарном диабете, энцефалите, опухоли, инсульте.
Содержание кальция в ликворе в норме 1-1,5 ммоль/л. Концентрация кальция незначительно повышается при гнойных менингитах, туберкулезном менингите, некоторых травмах ЦНС. Уменьшение концентрации кальция в ликворе наблюдается при гипокальциемии и в послеоперационном периоде. Уровень кальция остается практически без изменений при эпилепсии, рассеянном склерозе, нейросифилисе, большей части менингитов и менингоэнцефалитов.
Неорганический фосфор. В норме в ликворе его содержится 0,4-0,8 ммоль/л, существует положительная корреляционная связь между уровнем фосфора и концентрацией общего белка. Повышается концентрация фосфора при острых воспалительных процессах, туберкулезном менингите. Уменьшение содержания фосфора в ликворе встречается крайне редко.
Магний. В норме содержание в ликворе 1,05-1,07 ммоль/л. Снижение концентрации магния наблюдается при менингитах, особенно гнойных, при некоторых опухолях ЦНС, энцефалитах, нейросифилисе, алкоголизме, циррозах, энцефалопатии.
Мочевина. Содержание мочевины в ликворе в норме колеблется от 1,0 до 5,5 ммоль/л. Количество ее может повышаться при заболеваниях почек, особенно при уремии, атеросклерозе и острых азотемических менингококковых энцефалитах, реже уровень мочевины увеличивается при острых инфекциях.
Мочевая кислота. В норме в ликворе содержится 5,95-17,54 мкмоль/л, увеличение концентрации мочевой величины встречается при повышенном метаболизме нуклеиновых кислот и атрофии мозга. Количество мочевой кислоты в цереброспинальной жидкости увеличивается также при тяжелых формах бактериальных менингитов, уремии, заболеваниях печени, подагре.
Креатинин. В норме в цереброспинальной жидкости содержится 44,2 – 94,5 мкмоль/л креатинина. Концентрация креатинина в ликворе незначительно повышается у больных с нервно-мышечными заболеваниями. Высокое содержание креатинина наблюдается у больных с почечной недостаточностью, а также у части больных с боковым амиотрофическим склерозом.
Лактат и пируват. В норме содержится 1,1-2,8 и 0,065-0,150 ммоль/л соответственно, отношение лактат/пируват в ликворе обычно 20/1. Источником лактата в ликворе являются спинномозговая ткань, лейкоциты и бактерии. Определение данных показателей имеет большое значение при диагностике бактериального менингита, особенно у маленьких детей. Повышение концентрации лактата и увеличение показателя лактат/пируват является признаком, который используется для дифференциальной диагностики бактериальных менингитов от вирусных. При кровоизлияниях в подпаутинное пространство и мозг, как и при ишемическом инсульте, увеличиваются концентрации и соотношения показателей. Увеличение концентрации лактата и пирувата в цереброспинальной жидкости отмечается при карциоматозе оболочек мозга, после эпилептических припадков, при тяжелых травмах, тяжелых формах старческой деменции.
Определение билирубина проводят с использованием тест-систем БилиФан и ИктоФан Лахема. Используется в качестве скрининг-теста для установления истинной ксантохромии. Практический лимит чувствительности 9 мкмоль/л. Определение концентрации билирубина в ликворе имеет немаловажное значение при динамическом наблюдении больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ).
Повышение концентрации глюкозы при закрытой МЧТ носит умеренный характер (3,9-4,5 ммоль/л). Снижение концентрации глюкозы в цереброспинальной жидкости ниже нормальных величин в остром периоде закрытой ЧМТ может быть следствием развития осложнений травмы (гнойного менингита).
Увеличение концентрации лактата в ликворе при закрытой ЧМТ свидетельствует о нарушении процессов тканевого дыхания и развитии метаболического ацидоза. Концентрация лактата имеет положительную корреляционную связь с тяжестью травмы и является важным прогностическим показателем.
Оценивая результаты лабораторного исследования спинномозговой жидкости при различной патологии, можно сделать заключение, что для ряда неврологических заболеваний характерны схожие изменения показателей (цвет, мутность, содержание белка, цитоз и т.п.). Так, например, у больных серозным и туберкулезным менингитом, опухолью мозга результаты физических и химических исследований и микроскопии осадка ликвора могут мало отличаться друг от друга, но существенно отличаются от таковых при гнойных поражениях и травмах мозга.
На основании этого представляется целесообразным выделить основные лабораторные синдромы патологического ликвора: синдром серозного ликвора, синдром гнойного ликвора и синдром геморрагического ликвора. Выделение этих синдромов и внесение их в бланк лабораторного анализа может оказаться полезным в практической работе клинико-диагностических лабораторий.
Ходюкова А.Б., Дальнова Т.С., Василиу-Светлицкая С.Г.
2012 г.