Ведение больных с нарушениями ритма и проводимости, которые сопровождают такие заболевания, как инфаркт миокарда и сердечная недостаточность, нельзя считать решенным вопросом.
Одной из проблем, не теряющих актуальности, остается тактика ведения больных с острым ИМ нижней локализации и нарушениями атриовентрикулярного проведения. До настоящего времени коррекция гемодинамических нарушений в данной группе больных остается неудовлетворительной, что и поддерживает исследовательский поиск в этом направлении.
Разнообразие гемодинамических нарушений, возникающих из-за разной площади миокарда правого и левого желудочка, включенного в зону ишемического поражения, трудоемкость и отсутствие закрепленной рекомендации проведения ЭКГ- диагностики инфаркта миокарда правого желудочка мешают правильной оценке состояния больного.
Несмотря на то, что многие пособия и руководства в разделах ЭКГ-диагностики ОИМ рекомендуют проводить регистрацию электрокардиограммы правых грудных отведений при ОИМ нижней стенки сердца, врачи догоспитального и госпитального этапа крайне редко используют их для оценки поражения миокарда правого желудочка (ПЖ).
Даже в крупном исследовании GUSTO-I, целью которого являлась оценка исходной ЭКГ для стратификации краткосрочного риска после инфаркта миокарда, при нижнем инфаркте миокарда не проводилась оценка сегмента ST в правых грудных отведениях. В ЭКГ-заключении очаговые изменения в отведениях II, III, AVF описываются только как поражение левого желудочка.
Правая коронарная артерия
Напомним, что кровоснабжение сердца у человека в 62% случаев представлено правым типом, в 11% — равномерным, остальные 27% поделены между среднеправым, среднелевым и левым типами кровоснабжения.
У большинства людей (82%) в бассейн правой коронарной артерии (ПКА) включены такие структуры сердца, как синоаурикулярный (СА) узел, ПЖ, задняя стенка ЛЖ и ПЖ, атриовентрикулярное (АВ) соединение, межпредсердная перегородка, верхняя часть ствола пучка Гиса и задненижняя ветвь левой ножки пучка Гиса.
Из этого следует, что очаговые изменения в нижних ЭКГ- отведениях (II, III, AVF) являются в большинстве случаев следствием поражения ПКА и более корректно описывать эти изменения как поражение нижней стенки сердца, а не только левого желудочка.
Брадиаритмии, осложняющие течение ОИМ, также чаще являются следствием поражения ПКА, которая в 50-60% случаев кровоснабжает синусный узел и в 90% — атриовентрикулярное соединение.
Нарушения АВ-проведения при нижнем ИМ в большинстве своем имеют быстро обратимый характер в отличие от нарушений АВ-проведения при поражении ЛКА. Лабильность АВ-нарушений при поражении ПКА может быть объяснена тремя составляющими: топографическим уровнем поражения проводящей системы, гемодинамическими особенностями работы правого сердца и степенью сердечной недостаточности, развивающейся в ответ на снижение систолической функции правого желудочка.
Структуры проводящей системы, попадающих в зону ишемии
Максимальное количество импульсов, вырабатываемое синусным узлом, не превышает 210 в минуту и является ответом на активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы при физической нагрузке, эмоциональном, болевом воздействии, снижении минутного объема кровообращения (МОК). Главенствующее значение в регуляции МОК отводится частоте сердечных сокращений.
Синусовые импульсы проникают в АВ-соединение через два входа: 1) передний — из основания межпредсердной перегородки, 2) задний — со стороны пограничного гребня.
Структура и электрофизиологические особенности АВ-соединения обеспечивают физиологическую задержку импульсов. Верхняя граница нормальной физиологической проводимости через АВ-соединение — 180-220 импульсов в минуту.
Максимальное количество импульсов, проходящее через АВ-соединение на желудочки с кратностью 1:1, называется точкой Венкебаха и характеризует пропускную способность АВ- соединения. Точка Венкебаха является индивидуальной характеристикой, имеет тенденцию к снижению с увеличением возраста, на фоне склеро-дегенеративных процессов, ишемии, постинфарктного фиброза и др.
В частности, ишемическое поражение АВ-соединения вызывает изменение его электрофизиологических свойств, приводит к торможению передачи импульса и снижению точки Венкебаха. Увеличение числа наджелудочковых импульсов выше точки Венкебаха нарушает их проведение через АВ- соединение на желудочки, что проявляется различной степенью блокады АВ-проведения.
Первая степень АВ-блокады в 79% случаев возникает на узловом уровне, но может развиваться при блокировании проведения на всех уровнях.
Вторая степень АВ-блокады I типа (с периодикой Самойлова-Венкебаха) может быть на узловом (72%), стволовом (9%) уровне (бассейн ПКА) и в области ножек пучка Гиса (19%). Вторая степень АВ-блокады II типа может развиваться на уровне ствола пучка Гиса (35%) (бассейн ПКА) или ножек пучка Гиса (65%) (бассейн ЛКА и ПКА).
АВ-блокада III степени, или полная АВ- блокада, может развиваться при блокировании проведения на всех уровнях.
Разделение по степени блокирования импульсов не позволяет оценить уровень блокирования (проксимальный или дистальный), определение которого влияет на прогноз и выбор тактики ведения больного. Например, дистальная АВ-блокада III степени, кроме нарушений гемодинамики, является фактором риска развития фибрилляции желудочков.
Электрокардиографический метод является самым практичным в определении уровня блокады, особенно в ситуациях, когда нет возможности провести внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ).
В 1980-х годах предложили выделять типы АВ-блокад:
- тип А, или «проксимальный», с комплексом QRS меньше 0,12 с
- тип В, или «дистальный», с комплексом QRS 0,12 с и больше.
Следует сказать, что продолжительность желудочкового комплекса не является основным ориентиром в определении уровня блокады, необходимо, прежде всего, ориентироваться на частоту желудочкового ритма. Так, при проксимальной АВ-блокаде III степени частота желудочкового ритма, как правило, находится в диапазоне от 40 до 60 в минуту, а при дистальной — от 25 до 40 в минуту.
Гемодинамика работы правого сердца
По законам гидродинамики объемная скорость кровотока прямо пропорциональна градиенту давления. Для правого сердца градиент давления равен разнице между давлением на периферии венозной сети и на ее центральном конце, которым является правое предсердие (ПП).
Правое сердце функционирует как общая камера, в период диастолы давление в ПП равно давлению в правом желудочке (ПЖ). Давление в ПП в норме может быть равно нулю, но может повышаться до 6 мм рт. ст. Давление в ПП совпадает с центральным венозным давлением (ЦВД).
На давление в ПП влияет внутрисосудистый объем, снижение которого ведет к снижению давления в ПП. Повышение давления в ПП развивается при недостаточности правого желудочка, клапанных пороках, легочной гипертензии различной этиологии, тампонаде сердца и др.
Количество крови, притекающее к правому сердцу, или венозный возврат, оказывает прямое влияние на ЦВД и МОК. На венозный возврат влияют такие факторы, как градиент давления, сопротивление току крови в венах, дыхание, положение тела, тонус артериол и сокращение скелетной мускулатуры при физической нагрузке. При сохраненной сократительной функции сердца ВВ равен сердечному выбросу (СВ).
На СВ влияют ВВ, физическая нагрузка и увеличение ЧСС, сократимость миокарда. Более точным показателем общего количества крови, которое выбрасывает сердце за единицу времени, является сердечный индекс (СИ). СИ — это показатель, равный СВ, отнесенному к площади поверхности тела (в м2). Средние значения СИ в норме составляют >2,5 л/мин на м2.
Сердечная правожелудочковая недостаточность
При развитии ИМ с вовлечением ПЖ происходит снижение его сократительной функции, что приводит к повышению давления в правом сердце до 12-20 мм рт. ст., уменьшению градиента давления, снижению ВВ и СИ.
При сохраненной сократительной функции ЛЖ снижение СИ менее 2,0 л/мин на м2 приводит к развитию СН по правожелудочковому типу и включению компенсаторных механизмов, направленных на поддержание МОК. Компенсация происходит за счет увеличения ЧСС.
При сохраненной функции СУ частота его импульсов является показателем выраженности сердечной недостаточности.
Таким образом, наличие АВ-блокады при нижнем ИМ имеет высокую предсказательную точность (около 80%) в отношении поражения правого желудочка и развития правожелудочковой недостаточности.
В остром периоде ИМ правожелудочковая недостаточность проявляется гипотензией и тахикардией. Преимущество в лечении нарушений гемодинамики у больных с АВ-блокадами и нижним ОИМ отдается трансвенозной эндокардиальной электростимуляции сердца.
Разделение правожелудочковой недостаточности и нарушений АВ- проводимости приводит к тому, что врач при выборе лечебной тактики не учитывает один из патогенетических механизмов развития нарушения ритма и проводимости.
И. Ю. Лукьянова, Ю. В. Соколов, И. А. Короткевич, С. П. Катасонов
2012 г.