Остеоартроз — термин, который слышал врач любой профессии, пациент с любой нозологией. В последнее время это заболевание не только приобретает характер эпидемии начала XXI века, но и входит в рамки наиболее частых инвалидизирующих заболеваний.
Причиной инвалидизации, чаще всего, является хроническая боль (часто рецидивирующая) и значительные функциональные ограничения в крупных суставах, резко ограничивающие бытовую, социальную и трудовую активность пациентов.
Современные аспекты в понимании остеоартроза
Частое сочетание остеоартроза с целым радом других социально-значимых заболеваний (сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), гастроэнтерологические заболевания).
Представление об остеоартрозе, как о группе заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы.
Гетерогенность остеоартроза, т. е. под одной клинической картиной необходимо рассматривать несколько патогенетических сценариев развития болезни, в зависимости от совокупности факторов риска и триггеров клинического дебюта.
Достаточно долгое время обсуждались клинические различия в течение остеоартроза у пациентов в зависимости от исходных факторов риска. Так, ОА при ожирении имеет свои определенные патогенетические особенности, связанные с наличием рецептора лептина на мембранах хондроцитов и синовиоцитов.
С практической точки зрения, фармакотерапия остеоартроза при ожирении представляет не только ряд сложностей, связанных с минимальной эффективностью обезболивающих интервенций, но, и, практически, полным отсутствием эффекта любых интервенций на функции суставов.
В то же время, при остеоартрозе вследствие травматических поражений, часто лишь биомеханические интервенции (ЛФК, пилатес, плавание, лечебная ходьба; ортопедические приспособления) дают значимый клинический результат.
Фенотипическая классификация заболевания представлена в рекомендациях OARSI — 2014:
Тип остеоартроза по пораженным суставам.
- Только ОА коленного сустава (гонартрит — ГА).
- Мультисуставное повреждение (мультиартрит).
Коморбидносгь
- Без коморбидных состояний.
- С коморбидными состояниями.
Критерии стратификации риска основаны на признании постулата: соматическая коморбидносгь фактор прогрессии остеоартроза.
Средний риск ОА при коморбидности: сахарный диабет 2 типа, пожилой возраст, гипертензия, ССЗ, заболевания ЖКТ, ожирение, депрессия, иммобилизация.
Высокий риск ОА при коморбидности: ЖКК, перенесенный инфаркт миокарда, хроническая болезнь почек.
Атеросклероз суставов. В настоящее время известно о роли атеросклероза в развитии остеоартроза. В 2013 г. была опубликована работа Wouter de Munter et al., в которой на лабораторных животных продемонстрирована роль атеросклероза в развитии остеоартроза.
Экспериментальные животные были разделены на две группы: в одной группе животные получали нормальную диету, в другой диету с высоким содержанием холестерина.
Спустя контрольное время, в группе животных, чья диета была обогащена холестерином, продемонстрировали накопление Аро-В и ЛПНП в синовиальной оболочке. Это привело к хемотаксису макрофагов в синовиальную оболочку, поглощение последними липопротеинов. И как следствие, активация макрофагов с последующим резким увеличением синтеза провоспалительных цитокинов.
Приведенные факты позволяют задуматься о схожей патогенетической фабуле развития атеросклероза и остеоартроза. В первом случае, активированные макрофаги синтезируют провоспалительные цитокины в сосудистой стенке, во втором — в синовиальной оболочке.
Следовательно, высокий уровень ЛПНП — является не зависимым фактором риска развития остеоартроза. Это позволяет утверждать, что у больных с высоким уровнем холестерина, сустав — является еще одним органом-мишенью атеросклероза. Предположительно, что при наличии иных факторов риска остеоартроза — развивается клинический дебют.
Факторы риска остеоартроза
Остеоартроз представляет собой мультифакториальное заболевание со многими признанными факторами риска.
Возраст.
- Самый сильный фактор риска.
- ОА может начинаться в молодом возрасте, но риск заболевания увеличивается с возрастом
Женский пол.
- Чаще страдают женщины, чем мужчины.
- ОА суставов кистей встречается преимущественно у женщин.
Патологические (атипичные) суставы.
- Нарушения механической оси конечности.
- Варусная и вальгусная деформация коленных суставов, вывих.
- Диспластические суставы.
Наследственные дефекты.
- Неполноценный коллаген хряща.
- Усиленное изнашивание хряща.
На основании клинических и эпидемиологических данных выделены экзогенные факторы риска остеоартроза.
- Повреждения суставов/ чрезмерная физическая нагрузка или спорт.
- Травма сустава.
- Разрыв связок или мениска.
- Часто повторяющиеся однообразные движения в определенных суставах.
- Ожирение.
Клинические проявления остеоартроза
Главными клиническими проявлениями остеоартроза являются: боль в пораженных суставах, деформация, приводящие к функциональной недостаточности.
Причины боли при остеоартрозе до конца не ясны. Как известно, сам хрящ не имеет иннервации. Источником боли могут быть кость, синовиальная оболочка и периартикулярные ткани.
В начале болезни боли механического характера возникают лишь периодически после значительной физической нагрузки и быстро проходят в покое, но по мере прогрессирования остеоартроза, интенсивность боли увеличивается, она не проходит после отдыха и появляется в ночные часы.
Боли часто сочетаются с непродолжительной (до 30 минут) утренней скованностью, являющейся признаком вторичного синовита. Кроме болей, при остеоартрозе отмечается небольшая крепитация в пораженном суставе при активном движении.
При прогрессировании заболевания в связи с наличием боли и появлением рефлекторного спазма мышц может возникнуть ограничение движений в пораженном суставе вплоть до образования сухожильно-мышечных контрактур.
Важно помнить, что причины и механизмы боли при остеоартрозе многообразны, а взаимосвязь между выраженностью болей и рентгенологическими изменениями нередко отсутствует.
При гонартрозе боль, как правило, локализуется по передней и медиальной области коленного сустава и верхней части голени.
Появление тянущих болей в подколенной области, ночных судорог говорят о наличии подколенной кисты (киста Бейкера) – частого спутника гонартроза. Внезапное появление болей, напряжения, припухлости в области икроножной мышцы (часто принимаемое за тромбофлебит) может свидетельствовать о разрыве кисты Бейкера.
Припухлость коленного сустава, как правило, кратковременная, возникает при воспалении коленного сустава (вторичный синовит). Больные отмечают усиление болей, утренней скованности. При осмотре выявляется баллотация надколенника, болезненная пальпация сустава. При отсутствии синовита у больных с гонартрозом выявляется крепитация в суставах при активных движениях, которая обычно не сопровождается болью.
При гонартрозе часто возникают периартриты — воспаление окружающих сустав мягких тканей: связок, околосуставной сумки, сухожилий. Больные отмечают в этот период усиление болей в коленных суставах, появление болей при спуске по лестнице и ночных болей при изменении положения тела.
При клиническом обследовании отмечается резкая болезненность при пальпации медиальных отделов коленного сустава в области «гусиной лапки», в местах прикрепления связок.
При коксартрозе боль обычно локализуется в паховой области, часто иррадиирует в ягодицу, распространяется по переднее-боковой поверхности бедра и голени. Иногда при коксартрозе боль локализуется только в области коленного сустава, носит диффузный характер и появляется при движениях в тазобедренном суставе (но не в коленном!). При коксартрозе и гонартрозе часто наблюдается атрофия околосуставных мышц, особенно четырехглавой мышцы бедра.
При узелковой форме остеоартроза (узелки Гебердена, Бушара) боли локализуются в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах. Характерны скованность и припухлость суставов при присоединении воспаления, однако часто при тендинитах 2-4 пальцев наблюдается диффузная отечность кистей (включая и пястнофаланговые суставы).
Образование узелков на сухожилиях вызывают затруднения движений в суставах, больные жалуются на «защелкивание» суставов. Пальпаторно при сгибании и разгибании пальцев кистей в области сухожилий на ладонной поверхности выявляются болезненные узелки, которые мешают движению сухожилий в сухожильных влагалищах.
Генерализованный остеоартроз — частый вариант остеоартроза с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов.
Инструментальная диагностика остеоартроза
Основным методом инструментальной диагностики ОА и оценки степени прогрессирования структурных изменений является рентгенологическое исследование суставов.
Наиболее значимыми рентгенологическими признаками ОА являются сужение суставной щели (отражает уменьшение объема суставного хряща) и остеофиты. Менее значимы кистовидные просветления, субхондральный остеосклероз, эрозии костей (при ОА встречаются достаточно редко, обычно в межфаланговых суставах кистей вследствие «вскрытия» костных кист).
Сужение суставной щели и остеофиты могут появляться как одновременно, так и в различной последовательности. Они обнаруживаются уже на ранней стадии заболевания, а их выраженность характеризует тяжесть болезни и учитывается при определении стадии остеоартроза.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) суставов позволяет выявить воспалительные процессы в околосуставных тканях, в самих суставах, определить степень выраженности синовита.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) является современным методом исследования хрящевой ткани и мягких тканей сустава, ее внедрение в практику значительно расширило возможности диагностики.
МРТ позволяет четко визуализировать суставной хрящ, субхондральную кость, периартикулярные связки, мениски, выявлять минимальные количества выпота в полости сустава (субклинический синовит), а также начальные признаки остеонекроза. МРТ дает возможность определить толщину и объем хряща, а также увидеть первоначальные изменения его рельефа.
Визуализация всех отделов медиального и латерального менисков является важным преимуществом МРТ. Однако следует знать, что деструктивные изменения менисков являются признаками начального проявления гонартроза, поэтому применение менискэктомии оправдано только в случае полного разрыва мениска, когда его фрагменты вызывают «заклинивание» сустава или провоцируют хронический синовит.
Важно помнить, что по данным десятилетнего наблюдения больных, перенесших менискэктомию, риск развития у них остеонекроза повышается в несколько раз.
Наряду с рентгенологическими методами диагностики в последние годы все большее значение приобретает артроскопия, которая позволяет детально изучить поверхность хряща и уточнить диагноз с помощью проведения прицельной биопсии.
Общая схема ведения больных с остеоартрозом
Как видно из рекомендаций, представленных на схеме, наличие коморбидности ограничивает возможности применения НПВП для купирования боли при остеоартрозе. Так, при наличии коморбидных состояний и гонартрите – рекомендуется использование только местных форм НПВП. При мультиартрите – селективные НПВП.
С точки зрения авторов, данная рекомендация учитывает лишь риск НПВП- гастропатии, в то время, как риск кардиотоксичности НПВП не учтен. Поскольку наиболее частым коморбидным фоном при остеоартрозе являюгся ССЗ (до 80% больных по собственным данным), то назначение селективных НПВП — связано с большим риском кардиотоксичности.
Бесспорно, рекомендации отмечают необходимость использования парацетамола — как средство первой линии в терапии боли при остеоартрозе.
Первая стратегическая задача заключается в снижении веса пациентов. Строгие диетические ограничения – это первое решение, необходимое для стабилизации дегенерации хрящевой ткани. Следует отметить, что не стоит «стесняться» в подборе лекарственной терапии дня коррекции веса, здесь стоит упомянуть и орлистат, и метформин, и вилдаглиптин.
Препятствие стимуляции синтеза деструктивных медиаторов фибронектином f, вследствие травматических повреждений — обязательная задача терапии остеоартроза. Здесь речь идет о рекомендациях различных ортопедических приспособлений (ортезы, ортопедическая обувь и стельки, ортопедические матрацы и пр.) и обучение пациентов мерам личной безопасности (ношение очков, освещение при перемещении по квартире, не ходить в скользкую погоду, не носить «тяжести» и пр.).
Пациенту с остеоартрозом суставов нижних конечностей рекомендуется сидеть на высоком стуле, важной рекомендацией является указание на необходимость ношения обуви на низком широком каблуке с мягкой эластичной подошвой, что позволяет гасить удар, который распространяется по конечности во время соприкосновений пятки с землей и во время которого травмируется хрящ. Женщинам с остеоартрозом или риском его развития следует отказаться от обуви на высоком каблуке.
Самой принципиальной задачей терапии остеоартрозе — препятствие активации синтеза провоспалительных и деструктивных медиаторов, опосредованную белками ядерного фактора транскрипции NF-kB. Для решения данной задачи в арсенале врача есть, как минимум, две группы лекарственных препаратов — НПВП и симптоматические медленнодействующие препараты (хоцдроитин, глюкозамин, диацериин).
НПВП — ключевое звено в терапии болевого синдрома в суставах. Однако, учитывая не удовлетворительный профиль безопасности, следует рекомендовать назначение этих препаратов минимально короткими (но до купирования боли) курсами и в минимально эффективных дозах.
Причина невозможности долгосрочной терапии остеоартроза НПВП заключается в следующем:
- ОА является постоянной компонентой соматической полиморбидности, что увеличивает риск возникновения следующих не желательных реакций НПВП:
- НПВП гастропатия (до 20% случаев назначения НПВП) — требует обязательного назначения профилактики (ингибиторы протонной помпы).
- Увеличение риска тромбоэмболических осложнений.
- Повышение артериального давления.
- Большинство НПВП ингибируют синтез протеогликанов хондроцитами (исключение, например, лорноксикам – отсутствует ингибиция синтеза протеогликанов).
- Все НПВП увеличивают скорость и объем резорбтивных процессов в костной ткани, вт. ч. и субхондральной кости (ингибирование синтеза простагландина Е2 приводит к снижению скорости простагландин-зависимого созревания остеобластов, дисбаланс простагландин-зависимого синтеза RANK медиатора, стимулирующего созревание остеокластов и остеопротогерина – медиатора, связывающего RANK) — это приводит к увеличению риска переломов и грубого нарушения микроархитектоники субхондральной кости.
Крайне важно заметить, что целью фармакотерапии остеоартроза является не только снижение интенсивности болевого синдрома, а предупреждение повторяющихся рецидивов боли, а также снижение интенсивности последней.
Остается важный практический вопрос — купирование боли при длительно текущем, не купированном рецидиве хронической. В данных случаях, пациенты, как правило, имеют анамнез использования 3—5 различных препаратов из группы НПВП.
С нашей точки зрения, это тоже является поводом к переводу больного на парацетамол. А период «отмывки» парацетамолом должен сопровождаться назначением адъювантных средств. Наиболее целесообразно назначение хондроитин сульфата — ХС.
Большинство экспертов считают целесообразным назначение ХС для управления симптомами болезни, а с целью модификации болезни — эксперты высказали сомнительные данные. Тем не менее, с целью купирования обострения боли при коморбидности — ХС играет особое значение.
Хондроитина сульфат — высокомолекулярный полисахарид из группы протеогликанов, являющийся неотъемлемой частью аггрекановой молекулы хряща.
Практически все новейшие исследования отечественных и зарубежных экспертов подчеркивают и достигают достоверных преимуществ при использовании ХС для конечной точки — «снижение потребности в НПВП». Для больных с остеоартрозом и сердечно-сосудистой коморбидностью это играет первостепенное значение, поскольку позволяет снизить риск острых тромботических осложнений при длительном использовании НПВП.
Встает вопрос выбора препарата Хондроитин сульфата. Для купирования рецидива боли целесообразно назначение парентеральных форм ХС (ХОНДРОЛОН®). Целесообразность назначения парентеральных форм объясняется несколькими теоретическими предпосылками,
- Введение парентеральных форм способствует более быстрому накоплению симптоматических эффектов ХС.
- Накопление ХС в синовиальной оболочке сразу после введения лекарства.
- Повышение комплаентности с пациентом, в связи с назначением «парентеральных» форм лекарственного препарата.
Хондроитин сульфат обладает собственным обезболивающим и противовоспалительным действием не за счет подавления синтеза простагландинов, а за счет подавления активности лизосомальных ферментов и ингибиции супероксидных радикалов, что делает обоснованным совместное использование ХС и НПВП в первые дни купирования рецидива боли, в случае отсутствия анальгетического эффекта парацетамола.
Таким образом, терапия остеоартроза представляется комплексной задачей, включающей коррекцию всех триггерных факторов, повреждающих хондроцит. Принципиальной стратегической задачей является использование препаратов, действующих на снижение гиперактивности провоспалительных и деструктивных медиаторов (в т. ч. хондроитин).
А.В. Наумов, С.М. Комиссаров, О.Ю. Шевцова
2015 г.