В мире выполняется свыше 2,5 млн холецистэктомий (ХЭ) в год, в России – более 200 тыс., в США – более 600 тыс., во Франции – 70 тыс., в Великобритании – 45 тыс., в Германии – 80 тыс. У 13-75% пациентов после холецистэктомии сохраняются, возобновляются или появляются впервые абдоминальные боли и диспепсические расстройства.
Перед врачом стоят следующие задачи: определить характер патофизиологических нарушений в органах гепатопанкреатодуоденальной зоны, возникших после операции, дифференцировать функциональные и органические изменения, выбрать оптимальную тактику лечения. До сих пор нет единого подхода в подобной клинической ситуации.
В связи с этим появилась необходимость в классификационном подходе к изучению проблемы патологии органов пищеварения у больных после удаления желчного пузыря. Первое направление связано с изучением функциональных последствий холецистэктомии.
Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС)
Согласно Римскому консенсусу II (1999 г.), III (2006 г.), IV (2016 г.) ПХЭС – это функциональные нарушения сфинктера Одди (СО), развивающиеся вследствие удаления желчного пузыря.
При этом известно, что характер болей после ХЭ не зависит от оперативного доступа: жалобы на постоянные боли предъявляют 56,3% больных, периодические – 43,7%. Боли нередко сопровождаются диспепсическими жалобами и моторно-эвакуаторными нарушениями: ощущением тяжести (40,9%), тошнотой (39,5%), рвотой (8,5%), изжогой (26,7%), сухостью/горечью во рту (25,3%), метеоризмом (22,5%), отрыжкой (19,7%), диареей (17%), запорами (9,9%). По данным статистических исследований, общий риск развития ПХЭС составляет от 5 до 30%.
Ряд авторов полагают, что функциональные расстройства, возникающие после холецистэктомии, не ограничиваются дисфункцией сфинктера Одди, но включают и ряд других функциональных расстройств, прежде всего функциональную форму синдрома хронической дуоденальной непроходимости или дуоденального стаза.
Определение ПХЭС, сформулированное О.Н. Минушкиным: функциональное расстройство СО, возникающее после холецистэктомии и провоцируемое гастро- и/или дуоденостазом, хронической билиарной недостаточностью, избыточным бактериальным ростом (СИБР) или функциональными кишечными расстройствами, определяющими варианты течения ПХЭС и фармакотерапию.
Это определение имеет большое практическое значение, так как позволяет выбрать оптимальную тактику лечения и разделить все факторы формирования ПХЭС на 2 основные группы:
- способствующие (холецистэктомия, создающая условия для дисфункции сфинктера Одди);
- разрешающие (СИБР, дуоденальная гипертензия, хроническая билиарная недостаточность, кишечная и абдоминальная гипертензия, дуодено-гастральный рефлюкс).
О.Н. Минушкиным предложены варианты ПХЭС с учетом провоцирующих факторов.
- Спастическая дисфункция сфинктера Одди (СО)
- Гипокинетическая дисфункция СО с большими потерями желчных кислот, развитием хронической билиарной недостаточности I, II, III степени и расстройствами пищеварения
- Дисфункция СО билиарного или панкреатического типа, спровоцированная синдромом избыточного бактериального роста (СИБР) I, II, III степени
- Дисфункция СО билиарного или панкреатического типа, спровоцированная дуоденальной гипертензией, как следствие гиперкинезии и гипертонуса кишечника
- Дисфункция СО, спровоцированная развитием рефлюкс – гастрита
После холецистэктомии нарушаются процессы регуляции и саморегуляции, так как один из компонентов – желчный пузырь удаляется, а основным саморегулирующим образованием становится СО, для которого при отсутствии желчного пузыря характерна постоянная готовность к дисфункции: функция СО в значительной мере начинает зависеть от градиента давления (печень, протоки, двенадцатиперстная кишка). При низком тонусе СО желчь постоянно сбрасывается в двенадцатиперстную кишку (ДПК) и в короткие сроки развивается хроническая билиарная недостаточность (БН) с расстройством усвоения жиров.
Спазм СО проявляется постоянной или приступообразной болью, сопровождается билиарной гипертензией, холестазом, в ряде случаев способствует обострению билиарного панкреатита. Вероятно, факторами, способствующими спазму СО, могут быть дуоденит, воспаление сосочка и парафатеральной зоны (папиллит или фиброз).
В разные сроки после холецистэктомии формируется синдром избыточного бактериального роста (СИБР), приводящий к дуоденальной гипертензии, изменяющий градиент давления и нарушающий пассаж желчи.
Хроническая билиарная недостаточность ведет к расстройству и функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Нарушение тонуса кишечника способствует дуодено-желудочному рефлюксу и рефлюкс-гастриту. Выделение этих факторов позволяет максимально адекватно составить программы обследования, сформулировать диагноз и назначить лечение.
Одним из методов диагностики ПХЭС является УЗИ органов брюшной полости с оценкой состояния общего желчного протока (ОЖП). Данное исследование определяет диаметр ОЖП натощак и после пищевого завтрака через определенные интервалы времени (сокращение диаметра ОЖП после нагрузки свидетельствует об отсутствии патологии СО, расширение – о спазме СО или органической патологии, при отсутствии изменений диаметра можно предположить гипотонию СО). Преимуществами данного исследования являются доступность, неинвазивность, отсутствие противопоказаний и лучевой нагрузки.
В последние годы для изучения функционального состояния желчевыделительной системы применяется метод динамической гепатобилисцинтиграфии с меченым радиофармпрепаратом (Тс99м бромезида), позволяющий визуализировать внутри- и внепеченочные желчные протоки, оценить состояние СО, перистальтику двенадцатиперстной кишки, а также наличие рефлюкса желчи. ДГР у больных с дисфункцией желчного пузыря, по данным гепатобилисцинтиграфии, выявляется в 22% случаев.
Таким образом, отсутствие желчного пузыря ведет к нарушению адаптивно-компенсаторных возможностей всей гепатопанкреатодуоденальной системы и способствует прогрессированию ПХЭС.
Второе направление связано с изучением особенностей желчной патологии, заболеваний и патологических состояний органов гепатопанкреатодуоденальной зоны (ГПДЗ), а также других органов и систем, имевших место до операции или прогрессирующих после удаления желчного пузыря.
Так, по данным ряда авторов, после ХЭ возникают и прогрессируют заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у 30-86% больных, начинают доминировать в клинической картине и трактуются врачами как последствия холецистэктомии.
У больных с ЖКБ часто обнаруживается дуоденогастральный рефлюкс желчных кислот, который усугубляется после удаления функционирующего, но не изменяется при удалении нефункционирующего желчного пузыря, что наводит на мысль о дискинетической природе наблюдаемых симптомов. Частой причиной ДГР становится дуоденостаз и связанная с ним дуоденальная гипертензия.
После инвазивных вмешательств, связанных с патологией билиарного тракта, ДГР развивается у 7,4% больных: после холецистэктомии – у 5,6%, после наложения билиарных анастомозов – в 1,7%.
Вторым следствием нарушения желчевыделения после ХЭ является диарея, которая развивается у 17% больных из-за раздражения слизистой оболочки толстой кишки в результате нарушения всасывания, избыточного и асинхронного поступления неконцентрированной желчи в просвет кишки, а также вследствие ускоренного пассажа содержимого по тонкой и толстой кишке на фоне гипермоторики гладкой мускулатуры кишечника.
Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) формируется после ХЭ в течение первых 3 лет у 67% больных. При СИБР в тонкой кишке накапливаются продукты жизнедеятельности бактерий, гниения и брожения, провоцирующие метеоризм и дистензионные боли, усугубляется ДГР.
Для диагностики СИБР в тонкой кишке используется дыхательный водородный тест с лактулозой. Тест основан на определении концентрации водорода в выдыхаемом воздухе. В норме лактулоза в тонкой кишке не разлагается, при СИБР лактулоза подвергается брожению с выделением водорода, который всасывается в кровь и выделяется с выдыхаемым воздухом.
Согласно исследованиям И.В. Козловой и соавт., частота рефлюкс-гастрита составляет 21,6%, очагового гастрита – 13,7%, мультифокального атрофического – 5,9%, дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) – 35,3%, хронического дуоденита и папиллита – 21,6 и 17,6% соответственно; усугубляются дисрегенераторные изменения слизистой оболочки желудка (атрофия желез – 9,8%, кишечная метаплазия – 17,6%, дисплазия желудочного эпителия I-II степени — 7,8%).
Также установлена тенденция к прогрессированию заболеваний ЖКТ пропорционально времени, прошедшему после удаления желчного пузыря (р<0,05). Так, через год после операции распространенность патологии органов пищеварения составила 15,1%, через 2-14 лет – 73,9%, через 15-45 лет – 84,0%. В отдаленные сроки после операции (более 14 лет) панкреатит наблюдался в 2 раза чаще, антральный рефлюкс-гастрит — в 2,8 раза, парафатеральные дивертикулы — в 2 раза чаще, чем у лиц, оперированных в сроки менее 14 лет. Цирроз печени и онкологические заболевания были диагностированы у больных, оперированных 15-45 лет назад.
Небольшое количество диагностированных папиллитов у пациентов (не более 5%), по мнению авторов, является дефектом предоперационной эндоскопической диагностики.
Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет выявить сопутствующую патологию верхних отделов пищеварительного тракта: язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюксы, эрозивные гастродуодениты, дивертикулы, патологию фатерова соска и др.
Таким образом, с целью адаптации организма к потере важных функций желчного пузыря диагностику билиарных дисфункций, патологии органов гепатопанкреатодуоденальной зоны и их коррекцию необходимо проводить в до- и послеоперационном периоде.
Третье направление связано с изучением непосредственно операционного этапа ведения больного с ЖКБ. В билиарной хирургии технические ошибки при оперативном вмешательстве приводят к тяжёлым осложнениям (холангиолитиаз, холангиты, стриктуры большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха), о чем свидетельствуют современные методы диагностики патологии желчевыводящих путей. Данная патология встречается у 32-45% больных и более.
По данным исследователей, у 56% пациентов, перенесших холецистэктомию, обнаруживались морфологические изменения желчевыводящих путей, включая стенозирование и камнеобразование.
Конкременты желчных протоков (не удаленные во время операции или новообразованные) являются самой частой билиарнозависимой причиной абдоминальной рецидивирующей боли. В исследовании с участием 10 859 пациентов, перенесших холецистэктомию, обструкция общего желчного протока была обнаружена у 1,8%, из них у 80% обусловлена конкрементами, что свидетельствует о недостаточно полной до- и интраоперационной ревизии желчных путей. Проспективный анализ показал, что частота рецидивов ЖКБ за 5 лет после холецистэктомии составляет около 10-15%.
Стеноз большого дуоденального сосочка (БДС) или дистальных отделов общего желчного протока (ОЖП) регистрируется у 34-45% больных после ХЭ. Причины сужения протоков более чем в 95% случаев связаны с травмой их во время операции.
Второй по частоте причиной сужения желчных протоков являются воспалительные изменения в результате нахождения в протоках камней, дренажных трубок, сдавления протока лимфатическими узлами гепатодуоденальной связки. В отдаленном послеоперационном периоде «билиарные» осложнения проявляются также развитием рубцовых стриктур вследствие пристеночного клиппирования, термических повреждений протоков.
Даже при отсутствии морфологических признаков билиарной обструкции у лиц, перенесших холецистэктомию, можно обнаружить воспалительные изменения фатерова соска. Стенозирующий папиллит может играть двойную роль: быть причиной фибротического стеноза, а чаще последствием холедохолитиаза или холангита.
При планировании операции по поводу ЖКБ важно учитывать имеющиеся органические изменения органов панкреатодуоденальной зоны. По данным литературы, у 20% больных ЖКБ в процессе диагностики и выполнения оперативных вмешательств выявляются камни во внепеченочных желчных протоках, а у 10% имеются органические рубцово-воспалительные изменения БДС и терминального отдела холедоха.
Наличие патологических процессов в билиарном тракте, предшествующие холецистэктомии повышают риск хирургического вмешательства, способствуют стойкой билиарной и/ или панкреатической гипертензии.
К операционным осложнениям следует отнести также травмы печени и внепеченочных желчных протоков, оставление чрезмерной культи пузырного протока, сужение холедоха в зоне перевязки пузырного протока, наложение порочных обходных билиодигестивных анастомозов и неадекватные санации гнойных процессов в зоне выполненного оперативного вмешательства и др..
Повторные оперативные вмешательства при ЖКБ составляют от 3,5 до 10%, задача которых – устранение таких причинных факторов, как холедохолитиаз, стриктуры, спайки, а также спазм сфинктера Одди при неэффективности медикаментозной терапии.
Общая частота возникновения поздних послеоперационных осложнений ХЭ при открытом варианте операции превышает таковую при ЛХЭ и составляет 12 %, а при выполнении ЛХЭ – 9,4 %.
Наиболее серьезные последствия в хирургии гепатобилиарной системы связаны с повреждениями внепеченочных желчных протоков, которые наблюдаются чаще, чем о них сообщается, но благодаря внедрению малоинвазивной технологии, доступности и информативности УЗИ, увеличению количества санирующих холецистэктомий и приобретению опыта частота их снизилась.
Причинами развития билиарных осложнений при выполнении лапароскопической холецистэктомии в большинстве случаев являются не аномалии внепеченочных желчных путей, а их топографоанатомические изменения, обусловленные длительностью воспалительного процесса, особенностями прохождения собственной печеночной, правой, левой или пузырной артерий. До настоящего времени частота повреждений желчных протоков при открытой холецистэктомии составляет 0,1-0,8%.
Внедрение в хирургическую практику ЛХЭ привело к увеличению частоты травм внепеченочных желчных протоков на 0,3-2%, особенно в период освоения методики, что в 2-5 раз больше по сравнению с частотой травм при традиционной холецистэктомии.
Кроме того, изменился характер повреждений желчных протоков: наряду с известными механизмами травмы (перевязка, прошивание, пересечение, иссечение) появились диатермические повреждения стенки протока. Несмотря на достижения последних лет в этой области, осложнения при последующих реконструктивных операциях возникают у 10-47%, а послеоперационная летальность составляет 5-28%.
Более грозным осложнением как открытой, так и лапароскопической холецистэктомии являются комбинированные повреждения желчных протоков и сосудов, которые наблюдаются в 20,4 – 26% случаев, а при рутинном использовании ангиографии их количество возрастает до 47%.
Комбинированные повреждения клинически проявляются симптомами, обусловленными травмой желчного протока, к которым присоединяются осложнения, связанные с ишемией печени (некроз, абсцедирование правой доли печени, кровотечение). Частота развития некроза печени с абсцедированием у больных с комбинированными повреждениями желчных протоков и сосудов составляет 75%.
Одним из серьезных осложнений ЖКБ и реконструктивных операций на желчных протоках является холангит. В исследованиях И.О. Гибадуллиной и соавт. установлено, что клиническая картина хронического холангита после выполнения ХЭ характеризовалась значительным полиморфизмом. Так, абдоминальная боль регистрировалась у 84,3% (с преимущественной локализацией в правом подреберье – у 69,3%, в эпигастральной области – у 9,5%, в левом подреберье – у 5,5%), диспепсия – у 75,6% (отрыжка — у 26%, тошнота – у 38,6%, горечь во рту – у 33,1%, симптомы кишечной диспепсии – у 37,8%), желтуха – у 22%, астеновегетативный синдром – у 58,3%.
Среди больных с холангитом органические причины нарушения желчеоттока диагностированы у 13,3%: стеноз БДС в виде конусовидного сужения просвета дистального отдела холедоха – у 3,9%, протяженные стриктуры дистального отдела холедоха – у 4,7%, холедохолитиаз с наличием конкрементов – у 4,7%.
Другой причиной рецидива абдоминальных болей после холецистэктомии является неполное удаление пузырного протока в 5-15% случаев. Избыточной культей, по мнению одних авторов, является культя, длина которой превышает 0,5 см, по мнению других – от 1 до 2 см.
В культе развивается воспалительный процесс, вследствие застоя желчи могут образоваться желчные камни с последующим развитием холангита и абсцесса культи, ампутационные невромы, рубцы. Расширение культи обычно обусловлено нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, что нередко связано со стенозом терминального отдела холедоха, большого дуоденального сосочка, холедохолитиазом и др. Клинически синдром проявляется приступами желчной колики, постоянными тупыми болями в правом подреберье и в правой поясничной области, симптомами холангита.
Критериями УЗ-диагностики билиарной гипертензии после ХЭ является расширение просвета общего желчного протока более 10-12 мм, а также расширение внутрипеченочных желчных протоков. Диагностическим критерием гипертензии главного панкреатического протока является расширение вирсунгова протока более 2 мм в теле поджелудочной железы.
В последнее время наряду с УЗИ и ЭГДС в амбулаторной практике важное место занимает магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ). МРХПГ позволяет определить наличие билиарной гипертензии, причину и уровень блока желчеотделения, оценить анатомическое соотношение холедоха с головкой поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишкой, визуализировать желчевыводящие пути, конкременты, опухоли (особенно внутрипротоковые), паренхиму печени и поджелудочной железы.
МСКТ предпочтительна в диагностике опухолевых процессов в паренхиматозных органах гепатопанкреатодуоденальной зоны, дает более четкое представление о форме, контурах, истинных размерах, взаимоотношении патологического очага с окружающими тканями и структуре органа независимо от состояния кишечника. Главным недостатком метода является лучевая нагрузка, около 20 мЗв, что ограничивает возможность применения данной методики у беременных.
Таким образом, несмотря на современные достижения хирургии желчнокаменной болезни, оперативное лечение не всегда приводит к полному выздоровлению, не компенсирует сложных патофизиологических нарушений, имеющих место при ЖКБ.
Сложное анатомотопографическое расположение органов панкреатодуоденальной зоны, наличие заболеваний органов и функциональной патологии влияют на тактику и исход хирургического вмешательства.
Важной является дооперационная диагностика изменений органов гепатопанкреатодуоденальной зоны с целью предотвращения серьезных послеоперационных осложнений. Необходимо продолжить исследования и классифицировать систему технических погрешностей и тактических ошибок, допущенных при проведении операции.
Рассмотрение представленных данных позволяет заключить, что рецидивирующие боли в животе у лиц, перенесших холецистэктомию, далеко не всегда являются постхолецистэктомическим синдромом. Приблизительно у 30% больных они действительно таковые, так как удаление одного из парных образований приводит к функциональным расстройствам другого (в частности, сфинктера Одди). У части больных боли в животе являются «дефектом» операции: оставленные камни, травмы протоков, оставленная длинная культя протока, рецидивы камней и др.
Приблизительно в 30-40% боли связаны с патологией, не диагностированной в дооперационном периоде, а в 20% являются следствием заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, развивающихся после операции, но не связанных с ней. Это является важным, так как определяет тактику и подход к лечению.
Л.В. Гусева, Е.Г. Бурдина
2017 г.