Несмотря на активные многолетние исследования в области неотложной панкреатологии, проблема диагностики и лечения острого панкреатита (ОП) остается до сих пор не решенной. В настоящее время наблюдается рост заболеваемости ОП в РФ. Так, в г. Москве за последние годы она увеличилась в 1,9 раза, а в г. Санкт-Петербурге в 2,2 раза, где ОП вышел на второе место среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.
В нашей стране ведущими этиологическими факторами ОП являются: алиментарно-алкогольный (41 %) и билиарный, которые составляют 16,0-27,7 %. В 30-42 % случаев причину ОП установить не удается. Вопросы этиопатогенетического лечения представляются весьма актуальными. Диагностические ошибки при ОП встречаются в 4-15 %. Летальность при тяжелых формах ОП (панкреонекрозе) остается приблизительно на одном и том же уровне – 20-30 %, даже благодаря внедрению ранних малоинвазивных операций (дренирование под УЗ- наведением, видеолапароскопия, стентирование вирсунгова протока) и проведению открытых операций в более поздние сроки при инфицированном панкреонекрозе.
Однако, несмотря на широкую известность международной классификации ОП (Атланта, 1992), в таком варианте она не устраивает многих практических хирургов. Поэтому в 2014 г. была предложена классификация ОП Российским обществом хирургов. Нами предпринята попытка дополнить имеющуюся классификацию острого панкреатита для ее более широкого использования в ранней диагностике и лечении ОП практическими хирургами.
В основу предлагаемой классификации ОП положен мультисистемный подход, включающий качественную и количественную оценку клинических, морфологических и функциональных изменений, протекающих прежде всего в поджелудочной железе (ПЖ), забрюшинной клетчатке (ЗК), брюшной полости и окружающих жизненно важных органах (почки, легкие, печень).
Отмечается насущная необходимость в ранней и динамической оценке формирующихся как местных изменений в ПЖ, забрюшинном пространстве, брюшной полости, так и системных осложнений – моноорганной или полиорганной недостаточности. Все вышеперечисленные осложнения, местные и системные, были подтверждены с помощью современных методов диагностики тяжести и распространенности острого деструктивного панкреатита (ОДП): с помощью клинических, биохимических анализов, УЗИ (динамических), КТГ с ангиографией для определения индекса тяжести ОП по E.J. Balthazar, а также лапароскопии и МРТ.
Патогенез ОП состоит из главных составляющих:
- Гиперферментемия – местная и системная (с аутолизом части или всей поджелудочной железы), с одновременной гиперпродукцией кишечных (холецистокинин, секретин) и желудочных гормонов (гастрин), с повреждением жизненно важных органов (почки, печень, легкие) и исходом в тяжелый эндотоксикоз и полиорганную недостаточность.
- Плазмопотеря – важнейший фактор острого панкреатита, вследствие чего происходит обезвоживание организма (депонирование жидкости в интерстициальном и забрюшинном пространстве, в просвете тонкого кишечника, с развитием острых жидкостных скоплений в брюшной полости и плевральных полостях) с исходом в гиповолемический шок.
- Острая ишемия поджелудочной железы (без протоковой гипертензии) – на фоне выраженной гемоконцентрации и экстравазального отека развиваются нарушения микроциркуляции, проявляющиеся прежде всего острой ишемией в ПЖ, а также в верхней брыжеечной артерии и мезоколон, с дальнейшим прогрессированием эндотоксикоза с исходом в органную или полиорганную недостаточность (ОПН, острая печеночная недостаточность и др.).
- Острая ишемия поджелудочной железы (с протоковой гипертензией в вирсунговом протоке и холедохе с развитием ферментативного холецистита) с одновременной острой ишемией поджелудочной железы (от отека до некроза).
- Острая инсулярная недостаточность ПЖ – вследствие деструкции бета-клеток поджелудочной железы (в области хвоста и тела) развивается компенсированная (быстропреходящая), субкомпенсированная, декомпенсированная формы острой инсулярной недостаточности. При декомпенсации углеводного обмена резко повышается риск раннего развития инфицированного панкреонекроза, распространенного гнойного перитонита и забрюшинной флегмоны (односторонней или двусторонней).
- Синдром системной воспалительной реакции (СВР) – признак инфицированного панкреонекроза: при обширном некрозе поджелудочной железы (более 30 %) и при наличии нескольких жидкостных скоплений в забрюшинном пространстве и в брюшной полости. При этом происходит выброс провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, и др.).
На фоне секвестрации некротических очагов в ПЖ, забрюшинном пространстве, а также острой инсулярной недостаточности (гипергликемия более 10 ммоль/л), тяжелого эндотоксикоза (острой печеночно-почечной недостаточности), гипопротеинемии (гипоальбуминемии), тяжелого иммунодефицита (лимфопении и дефицита иммуноглобулинов), длительного пареза тонкого кишечника с колонизацией его микрофлорой из ободочной кишки – в конечном итоге происходит формирование полиорганной дисфункции и панкреатогенного сепсиса. Особенно тяжело протекает сепсис на фоне декомпенсированной острой инсулярной недостаточности (при деструкции хвоста ПЖ или при распространенном панкреонекрозе > 50 % массы ПЖ).
Ведущими факторами запуска ОП являются:
- – сосудистый (с нарушением микроциркуляции и острой ишемией поджелудочной железы и тонкого кишечника);
- – протоковый (с гипертензией в вирсунговом протоке и холедохе, с окклюзией БДС);
- – ферментативный (с гиперферментемией);
- – плазмопотеря (с иммунодефицитом);
- – системная воспалительная реакция (на фоне распространенной деструкции ПЖ, иммунодефицита и острой инсулярной недостаточности).
Тяжесть течения ОП оценивается: в динамике в зависимости от распространенности и тяжести местных изменений в ПЖ и забрюшинном пространстве, брюшной полости, наличия системных осложнений с оценкой степени полиорганной недостаточности по шкале SOFA в баллах и с использованием современных маркеров сепсиса.
Этиология ОП:
- – алкогольный (ацинарно-протоковый, ацинарный) со стенозом устья вирсунгова протока и БДС (стенозирующего папиллита);
- – билиарно-папиллярный (протоковый) – с окклюзией конкрементом терминального холедоха или БДС;
- – сосудистый (ишемический) – со стенозом (аневризмой) чревного ствола общей печеночной артерии, селезеночной артерии и т.д.;
- – метаболический (гиперкальциемия, ги-перлипидемия);
- – посттравматический (ацинарно-ишемический);
- – после ЭРХПГ (ЭПСТ);
- – послеоперационный (после операций на желчных путях, поджелудочной железе, желудке и двенадцатиперстной кишке);
- – метаболический (ожирение, гиперлипидемии);
- – аутоиммунный;
- – ОП у беременных;
- – вторичный ишемический ОП (при обширном инфаркте миокарда).
Клинические формы ОП по степени тяжести делятся на:
- легкой степени – отечный ОП с болевым приступом в течение 6-12 ч (с полным обрывом приступа после лечения);
- средней тяжести – локальный (нераспространенный) панкреонекроз (до 30 % ПЖ) с умеренным токсикозом и серозным ферментативным перитонитом с последующим исходом в оментобурсит), полное прекращение болевого приступа через 48-72 ч, однако склонный к рецидиву и нередко к прогрессированию процесса в ПЖ и забрюшинном пространстве;
- тяжелой степени – распространенный панкреонекроз (> 30-50 % ПЖ) в сочетании с геморрагическим ферментативным перитонитом и прогрессирующей полиорганной недостаточностью (СПОН), а впоследствии с множественными жидкостными скоплениями как в брюшной полости, так и в забрюшинном пространстве, с длительностью болевого приступа более 96 ч (на фоне интенсивного лечения) и возможным течением: прогрессирующим, молниеносным или стабилизирующимся – к концу 6-7-х суток.
Фазы острого деструктивного панкреатита:
- фаза 1: формирование асептического ишемического некроза в ПЖ и жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке, эндотоксикоза, ферментативного полисерозита (перитонита, плеврита) полиорганной недостаточности – с исходом в гиповолемический шок (в течение первых 4-5 суток тяжелого деструктивного панкреатита);
- фаза 2: формирование инфицированного панкреонекроза и гнойных очагов в забрюшинной клетчатке и серозных полостях (перитонита, гнойного плеврита) в ранние сроки – в первые 6-7 суток – или в поздние – на 10-14-е сутки и более с развитием синдрома СВР (предсепсиса) и множественных гнойных очагов на фоне декомпенсированной инсулярной недостаточности: в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости, в легких и плевре – с исходом в СПОН и сепсис (более 14-21 суток);
- фаза 3: ложной реконвалесценции с образованием постнекротической псевдокисты ПЖ или абсцесса ПЖ (в срок 1,5 месяца и более) и относительной реконвалесценции с исходом в хронический панкреатит (более 3-6 месяцев).
По степени тяжести острой ишемии в ПЖ выделяют:
Отечный панкреатит:
- без протоковой гипертензии (вирсунгов проток – 3 мм) и без нарушенной функции БДС;
- с изолированной протоковой гипертензией: вирсунгов проток > 4 мм на фоне окклюзии БДС или при смешанном типе поражения: билиарная + панкреатическая гипертензия с окклюзией конкрементом БДС или при наличии конкремента терминального холедоха и стенозирующего папиллита:
- с механической желтухой (холедохолитиазом);
- с ферментативным холециститом (деструктивным).
Стерильный панкреонекроз (геморрагический, жировой, смешанный):
- по распространенности деструкции: головка, тело, хвост;
- по глубине деструкции: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотально-тотальный (сплошной).
- Локальный очаговый панкреонекроз (одной области ПЖ или до 30 % массы ПЖ).
- Распространенный диффузно-очаговый панкреонекроз (2-3 области ПЖ или > 30-50 % массы ПЖ).
- Распространенный сплошной панкреонекроз (2-3 области ПЖ или > 50 % массы ПЖ): корпоро-каудальный – 50-70 % массы ПЖ; субтотальный – 80-95 % массы ПЖ; тотальный -100 % массы ПЖ.
Местные осложнения стерильного панкреонекроза:
абдоминальные токсические осложнения:
- – острые эрозивно-язвенные поражения пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки (алкогольного генеза);
острые абдоминальные жидкостные (ферментативные) скопления:
- – распространенный ферментативный перитонит (серозный, геморрагический),
- – локальный оментобурсит (ферментативный),
- – отек брыжейки мезоколон, отек брыжейки тонкой кишки с развитием паралитической кишечной непроходимости;
острые забрюшинные жидкостные (ферментативные) скопления (ферментативный целлюлит):
- – парапанкреатический, параколический, паранефральный (односторонний, двухсторонний);
- – малые (до 5 см), большие (более 5 см), распространенные (> 4 квадрантов, до малого таза) с переходом на заднее средостение;
внеабдоминальные жидкостные скопления:
- серозный плеврит (односторонний, двухсторонний), медиастинит задний.
Системные токсические осложнения стерильного панкреонекроза (органная недостаточность):
- – панкреатогенный шок (гиповолемический),
- – токсический нефрит с исходом в острую почечную недостаточность,
- – острая дыхательная недостаточность с исходом в острый респираторный дистресс-синдром,
- – токсический гепатит с исходом в острую печеночную недостаточность (с механической желтухой),
- – коагулопатии (с ДВС-синдромом),
- – острая паралитическая кишечная недостаточность (с синдромом интраабдоминальной гипертензии: > 15 мм рт. ст. > 25 мм рт. ст. > 35 мм рт. ст.),
- – острая инсулярная недостаточность (частичная, полная);
- СПОН в первые 48-72 ч от начала заболевания;
- СПОН на 4-5-е сутки и в более поздние сроки (в фазу инфицирования).
Инфицированный панкреонекроз – инфильтративно-некротический, инфильтративно-абсцедирующий (от ранних единичных абсцессов головки, тела, хвоста ПЖ до множественных абсцессов с обязательной секвестрацией части или всей ПЖ):
- Локальный инфицированный панкреонекроз (с поздней секвестрацией в срок более 14 суток от начала заболевания в одной области ПЖ или около 30 % ПЖ) – один или несколько абсцессов с секвестрацией в пределах одной анатомической области ПЖ (головка, тело, хвост).
- Распространенный диффузно-очаговый инфицированный панкреонекроз (с секвестрацией на 10-14-е сутки в двух областях ПЖ или > 30-50 % ПЖ) – множественные мелкоочаговые или крупно-очаговые абсцессы с секвестрацией в пределах двух анатомических областей: головка + хвост, головка + тело, тело + хвост.
- Распространенный сплошной инфицированный панкреонекроз (с ранней секвестрацией на 5-7-е сутки в 2-3 областях ПЖ или >50 % ПЖ): – множественные мелкие и крупноочаговые абсцессы с секвестрацией в 2-3 анатомических областях ПЖ: корпоро-каудальный – более 50-70 % массы ПЖ; субтотальный – 80-95 % массы ПЖ; тотальный – 100 % массы ПЖ.
Местные осложнения инфицированного панкреонекроза:
инфицированные жидкостные скопления забрюшинного пространства забрюшинная флегмона (гнойный целлюлит): парапанкреатический, параколический, паранефральный (слева, справа, центральная),
- – малые (до 5 см), большие (более 5 см), распространенные (> 5 квадрантов, до малого таза) с переходом на заднее средостение;
интраабдоминальные ранние гнойные осложнения:
- – распространенный гнойный перитонит или абсцессы брюшной полости,
- – локальный оментобурсит (гнойный),
- – абсцесс брыжейки мезоколон, инфильтрация брыжейки тонкой кишки с длительной паралитической кишечной непроходимостью;
поздние интраабдоминальные осложнения:
- – аррозивные кровотечения (из сосудов желудка, селезеночных сосудов, верхней брыжеечной артерии или псевдоаневризм гастродуоденальной артерии, селезеночной артерии, общей печеночной артерии и др.),
- – кишечные свищи (свищ поперечно-ободочной кишки, свищ двенадцатиперстной кишки, тонкокишечный свищ),
- – панкреатический свищ (внутренний, наружный);
внеабдоминальные осложнения:
- пневмония (двусторонняя), плеврит гнойный (односторонний, двусторонний), гнойный медиастинит (задний).
Системные осложнения инфицированного панкреонекроза (полиорганная недостаточность):
- Синдром СВР (предсепсис) на фоне недиагностируемых и неудаленных гнойно-некротических очагов в ПЖ, забрюшинной клетчатке, брюшной полости.
- Персистирующий сепсис (с периодической бактериемией и эндотоксикозом) на фоне длительно существующих и не удаленных гнойно-некротических очагов в ПЖ, забрюшинном пространстве, брюшной полости.
- Тяжелый сепсис (с дисфункций жизненно важных органов, септическим шоком).
- Коагулопатии (с развитием ДВС-синдрома).
- Синдром гиперкатаболизма (из-за полного или частичного выключения экзокринного аппарата и эндокринной функции ПЖ, вследствие массивного некроза ПЖ) и белково-энергетическая недостаточность с развитием вторичного иммунодефицитного состояния (тяжелой степени).
- Острая инсулярная недостаточность с кетоацидозом, требующая введения больших доз инсулина – до 40 ед. инсулина в сутки и более.
Асептическая секвестрация поджелудочной железы (через 1,5 месяца от начала заболевания на фоне компенсированной инсулярной недостаточности).
Поздние осложнения перенесенного панкреонекроза (через 1,5-2 месяца и более от начала заболевания):
Постнекротическая псевдокиста ПЖ: острая (через 1,5-2 месяца), подострая (3-6 месяцев), хроническая (более 6 месяцев):
- а) неосложненная псевдокиста (прогрессирующая, регрессирующая) стерильная (несформированная, сформированная): без связи с протоком ПЖ или имеется связь с главным панкреатическим протоком ПЖ;
- б) осложненная псевдокиста: с массивным кровотечением из разорвавшейся псевдоаневризмы: ветвей гастродуоденальной артерии, селезеночной артерии, общей печеночной артерии, верхней брыжеечной артерии и др.; инфицированная псевдокиста; малигнизированная псевдокиста (с целью дифференциальной диагностики).
Абсцесс ПЖ – единичный абсцесс (одной области ПЖ) или множественные абсцессы (двух областей ПЖ и более) – через 2 месяца и более после перенесенного панкреонекроза (головки, тела, хвоста).
Постнекротический хронический панкреатит:
- – хронический фиброзный панкреатит (с кальцинатами в ткани поджелудочной железы и вирсунголитиазом);
- – с экзокринной недостаточностью (постоянный прием ферментативных препаратов);
- – с эндокринной недостаточностью (инсулинозависимый сахарный диабет);
- – с протоковой гипертензией (с наличием панкреатического свища или без такового);
- – пострезекционный синдром (после корпоро-каудальной резекции, субтотальной резекции, тотальной резекции ПЖ) с развитием хронического панкреатита в оставшейся части поджелудочной железы и инсулинозависимого сахарного диабета;
- – псевдоаневризма селезеночной артерии.
Данная классификация ОП позволит практическим хирургам выбрать наиболее оптимальную хирургическую тактику при тяжелых формах деструктивного панкреатита (локальных или распространенных), провести раннюю диагностику местных и системных осложнений ОДП и целенаправленно выбрать радикальное этиопатогенетическое лечение, в том числе малоинвазивные методы, а в конечном итоге снизить как частоту послеоперационных осложнений, так и летальность при тяжелом остром панкреатите и его осложнениях.
С.Н. Богданов, А.С. Мухин, В.Н. Волошин, Л. А. Отдельное
2020 г.