По данным ВОЗ, травматизм занимает третье место по частоте и общей смертности населения. Травма, как причина смертности, является ведущей в возрастной группе от 20 до 60 лет, превышая ее в два раза от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, вместе взятых. Средний возраст пациентов с политравмами составляет 38,5 года.
Жировая эмболия (ЖЭ) является тяжелым осложнением раннего периода травмы, повышающим летальность. Но до сих пор отсутствуют четкие представления о патогенезе, клинике, профилактике и лечении ЖЭ. Частота развития ЖЭ колеблется по данным различных авторов от 0,5 до 30% при травмах с множественными переломами длинных трубчатых костей и переломами костей таза. Летальность, несмотря на интенсивную современную терапию, составляет от 3 до 67%. По МКБ 10 ЖЭ классифицируется как Т79.1- жировая эмболия (травматическая).
История и патогенез
Первое описание жировой эмболии у человека сделал в 1862 г. Е A. Zenker, который при вскрытии погибшего от тяжелой торакоабдоминальной травмы, обнаружил жировые капли в мелких сосудах и капиллярах легких. В 1873 году Е. Bergman впервые установил прижизненный диагноз жировой эмболии у пострадавшей с переломом бедренной кости. В 1866 году F. Buch обратил внимание, что жировая эмболия развивается чаще всего при переломах длинных трубчатых костей, и предположил, что источником жировых капель в кровеносном русле является костный мозг.
Существует несколько гипотез, объясняющих механизм развития жировой эмболии, но ни одна из них до настоящего времени не является общепринятой.
В 1893 году L. Aschoff впервые сформулировал механическую теорию патогенеза жировой эмболии, длительное время считавшуюся единственной. При переломе длинных трубчатых костей капли жира, вследствие повышения давления в полости кости в результате травмы, смещения отломков или внутрикостных вмешательствах, попадают в венозное русло, откуда с током крови транспортируются в легочное сосудистое русло, где создают механическое препятствие кровотоку. При размере до 7 мкм они могут проходить через легочные капилляры и достигать большого круга кровообращения, вызывая эмболизацию головного мозга, кожи, почек и сетчатки глаза.
Однако эта теория не объясняет, почему ЖЭ обычно развивается с задержкой в 24—72 ч после травмы. Почему жировые глобулы в периферическом кровотоке обнаруживаются у 90—100% больных с переломами длинных трубчатых костей или после ортопедических операций, тогда как лишь у 2—5% из них наблюдается клиническая картина ЖЭ, а также как именно жир попадает в кровоток.
Биохимическая (энзимная, ферментативная) теория, впервые предложенная Е. Kronke в 1956 г., причиной развития жировой эмболии называет повышения активности липазы сыворотки крови, что приводит к мобилизации жира из жирового депо, повышению концентрации общих липидов в крови и резкому возрастанию количества дезэмульгированного жира. Повышение активности липазы в крови может происходить двумя путями. Первый — как попытка организма переработать и усвоить жир, проникший в кровеносное русло из мест переломов костей. Второй — в результате высвобождения катехоламинов вследствие травмы и уменьшения объема циркулирующей крови.
Однако, согласно этой теории, жировая эмболия вследствие одновременного дезэмульгирования липидов во всем кровеносном русле должна развиваться одновременно в обоих кругах кровообращения, но характерные изменения возникают сначала в малом, а потом в большом круге кровообращения. При этом степень повышения активности липазы не соответствует размеру и количеству жировых глобул, выявленных у пострадавших. Воспроизвести экспериментальную модель жировой эмболии введением липазы так и не удалось.
Согласно коллоидно-химической теории, впервые высказанной Lehman Е. в 1929 г., возникновение жировой эмболии связано с нарушением дисперсности физиологических жиров плазмы, которое наступает под влиянием травмирующих воздействий с расстройствами микроциркуляции и изменением реологических свойств крови в виде гиперкоагуляции, в результате чего мелко- эмульгированный жир собирается в капли. Так как замедление кровотока и нарушения микроциркуляции являются характерными чертами любого критического состояния, ЖЭ может осложнять любое из них.
Коагуляционная теория была предложена Т. С. Лавриновичем. Согласно этой теории, все виды посттравматических нарушений свертывания крови и нарушения липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией. Ткани с высоким содержанием тромбопластина с элементами костного мозга после перелома длинных трубчатых костей попадают в вены. При этом инициируются система комплемента и внешние каскады коагуляции, что приводит к внутрисосудистому свертыванию.
Существующие концепции отражают лишь отдельные стороны сложного механизма формирования жировой эмболии. В настоящее время большинство исследователей при изучении патогенеза ЖЭ рассматривают его с позиций системной воспалительной реакции — универсальной реакции организма на экстремальный фактор любого генеза.
Этиология
Наиболее часто ЖЭ встречается при множественной скелетной травме, особенно при переломах диафиза бедренной кости, костей голени, таза и массивных повреждениях жировой клетчатки, часто осложняет течение постреанимационной болезни, встречается при сепсисе, опухолях, сахарном диабете, ожогах, панкреатите, токсическом некрозе печени, шоковых состояниях.
Описано возникновение при серповидно-клеточной анемии, при ошибочном введении жирорастворимых препаратов. ЖЭ может осложнять операции репозиции отломков, интрамедуллярного остеосинтеза, эндопротезирования суставов, частые попытки репозиции отломков, после липосакции. Описаны случаи жировой эмболии после челюстно-лицевых пластических операций.
К факторам риска жировой эмболии относят длительный период гипотензии и большой объем кровопотери, неадекватное обезболивание и иммобилизация на догоспитальном этапе, транспортировку больного в острый период травмы без должной иммобилизации, частые попытки репозиции переломов. Согласно некоторым данным риск ЖЭ выше у лиц мужского пола и пациентов моложе 40 лет.
М. В. Борисовым и С. В. Гаврилиным были изучены закономерности развития жировой эмболии у 1718 пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами. Результатом анализа явилось создание прогностической шкалы. При определении тяжести повреждений они использовали разработанную в клинике военно-полевой хирургии шкалу оценки тяжести повреждений «ВПХ-П(МТ)», при оценке тяжести состояния пострадавших— шкалу объективной оценки тяжести состояния «ВПХ-СП(МТ)».
При прогнозировании риска развития жировой эмболии данная шкала используется при переломах длинных трубчатых костей. 8 признаков, включенных в шкалу, определяются у пострадавших непосредственно при поступлении в стационар. При значении индекса 5 баллов вероятность развития ЖЭ составляет 7,9%, 10 баллов 13,3%, 15 баллов 18,2%, 20 баллов 22,1%. На основании шкалы выделяют 3 группы пострадавших, для каждой из которых авторами разработан алгоритм профилактики ЖЭ.
Шкала прогнозирования жировой эмболии
Наличие повреждения двух длинных трубчатых костей нижних конечностей
- Нет – 0 баллов
- Есть – 4
Тяжесть травмы таза по шкале ВПХ-П (МТ) более 7 баллов
- Нет – 0
- Есть – 2
Общая тяжесть повреждений по шкале ВПХ-П (МТ) более 9,5 балла
- Нет – 0
- Есть – 2
Тяжесть травмы груди по шкале ВПХ-П (МТ) более 4 балла
- Нет – 0
- Есть – 3
Тяжесть состояния при поступлении по шкале ВПХ-СП более 35 баллов
- Нет – 0
- Есть – 2
Объем кровопотери более 1500 мл
- Нет – 0
- Есть – 1
Длительность периода артериальной гипотензии менее 90 мм рт. ст. при поступлении более 40 мин
- Нет – 0
- Есть – 4
Неадекватная иммобилизация при поступлении
- Нет – 0
- Есть – 2
Классификация и клинические проявления
Выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы жировой эмболии.
По длительности латентного периода предложено различать следующие формы ЖЭ:
- молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
- острую, развившуюся в первые часы после травмы;
- подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов.
Подробная динамика развития жировой эмболии во времени, различается у разных авторов. По данным М. Б. Борисова, длительность латентного периода составляет:
- менее 12 ч у 3% пациентов;
- от 12 до 24 ч — у 10%;
- от 24 до 48 ч — у 45%;
- от 48 до 72 ч — у 33%;
- свыше 72 ч — у 9%.
Возможно развитие ЖЭ через 14 и более дней после травмы.
Острое течение характеризуется развитием клинической картины жировой эмболии в первые часы после травмы. Как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в считанные минуты после получения травмы. В этих условиях массивные повреждения опорно-двигательного аппарата, как правило, приводят к быстрому поступлению огромного количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие. Окклюзия легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина получила образное название «эмболического ливня», отражающего скорость и распространенность происходящего процесса.
Для подострого развития жировой эмболии характерно наличие латентного периода длительностью от 12 ч до 3-х суток и меньшая выраженность клинических проявлений.
Симптоматика жировой эмболии включает в себя неспецифические, встречающиеся при различных заболеваниях проявления: респираторные, мозговые и кожные (петехии на коже).
Легочные нарушения при жировой эмболии наблюдаются у 75% пациентов и часто являются первыми клиническими симптомами заболевания. У пострадавших возникает чувство стеснения и боли за грудиной, нарастающее беспокойство, одышка, цианоз лица, акроцианоз. Выраженность симптомов и степень дыхательной недостаточности характеризует тяжесть повреждения легких. Дыхательные симптомы включают диспноэ, кашель, кровохарканье и плевральную боль; могут выслушиваться хрипы и шум трения плевры.
Тяжесть дыхательной недостаточности напрямую зависит от степени окклюзии сосудистого русла. Однако легочные проявления связаны не только с механической обтурацией капилляров легких жировыми эмболами, что приводит к повышению давления в легочной артерии, нарушению перфузионно-вентиляционного соотношения, сбросу неоксигенированной крови вследствие внутрилегочного шунтирования, но и повреждением эндотелия легочных капилляров вследствие воздействия свободных жирных кислот, в частности, наиболее токсичной, олеиновой, которая в большом количестве содержится в костном мозге у взрослых. Повреждение эндотелия легочных микрососудов и пропотевание жидкости, электролитов и белка в интерстиций приводит к его гипергидратации, снижению эластичности легочной паренхимы и синтеза сурфактанта, отеку и коллабированию альвеол и формированию острого респираторного дистресс-синдрома.
Неврологические симптомы в результате церебральной эмболии и гипоксического повреждения мозга часто наблюдаются на ранних стадиях и обычно возникают после развития дыхательной недостаточности. Иногда эти симптомы наблюдаются у больных без повреждения легких. Преобладают общемозговые симптомы: двигательное беспокойство, развитие эпилептиформных судорог или заторможенность, нарушение сознание. Нарушения сознания могут варьировать от сонливости и легкой раздражительности до дезориентации, ступора и комы.
Описаны как местные, так и генерализованные судороги при жировой эмболии. Встречаются очаговые неврологические симптомы, в том числе гемиплегия, афазия, апраксия, нарушение зрения и анизокория. Неврологические симптомы могут быть преходящими и обратимыми. Особую трудность представляет диагностика жировой эмболии при наличии черепно-мозговой травмы.
Петехиальные высыпания по типу мелких кровоизлияний (1—2 мм) на коже шеи, переднебоковых поверхностях грудной клетки, внутренних поверхностях плеча, в подмышечных впадинах (иногда на склерах, верхнем небе) обнаруживают у 50—60% больных. В основе их возникновения лежат эмболия капилляров кожи и коагуляционные расстройства (вначале происходит перерастяжение капилляров жировыми эмболами, а потом повреждение высвобождающимися жирными кислотами).
Обычно петехиальные высыпания сохраняются от нескольких часов до нескольких дней. Наличие петехий считают высоко патогномоничным симптомом жировой эмболии, а нарастание их распространения во времени может свидетельствовать о тяжести течения ЖЭ. Они появляются на 2—3 сутки (или через 12—18 часов после ухудшения состояния больного) и подвергаются обратному развитию к концу 1 недели.
При осмотре глазного дна повреждения сетчатки встречаются в 50—60% случаев ЖЭ и объединяются в синдром Patcher, описанный в 1910 г. Эти изменения включают в себя: экссудат, отёчные бляшки, белесовато-серебристые пятна неправильной формы типа «ватных комочков», располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки, чаще между соском и желтым телом, периваскулярные или петехиальные кровоизлияния, внутрисосудистые жировые глобулы.
Диагностика жировой эмболии
Прижизненно ЖЭ распознается лишь в 1—2,2% случаев. В ряде случаев она проходит под маской других заболеваний: пневмоний, острого респираторного дистресс-синдрома и т. п. Специфических методов диагностики заболевания на сегодняшний момент не существует, она осуществляется путем исключения других возможных причин развившихся клинических симптомов.
Наиболее часто используется совокупность больших и малых диагностических критериев жировой эмболии, при которой диагноз ставится при наличии, по крайней мере, одного большого и четырех малых признаков.
К большим критериям относятся:
- подмышечные или субконъюнктивальные петехии;
- гипоксемия (раО2<60 мм рт. ст.);
- фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси (FiO2>0,4);
- нарушения функций центральной нервной системы;
- отек легких.
Малыми критериями являются:
- тахикардия (> 110 в минуту);
- лихорадка (температура выше 38,5°С);
- эмболия в сетчатку глазного дна при фундоскопии;
- наличие жировых капель в моче;
- внезапное необъяснимое снижение гематокрита и тромбоцитов, повышение СОЭ;
- обнаружение жировых капель в мокроте.
Известны также критерии S. A. Schoufeld. Они включают семь клинических признаков, каждому из которых присвоены баллы:
- петехиальная сыпь — 5;
- диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании — 4;
- гипоксемия — 3;
- лихорадка (>38°С) — 1;
- тахикардия (>120 в минуту) — 1;
- тахипноэ (>30 в минуту) — 1;
- нарушения сознания — 1.
Для установления диагноза необходимо количество баллов более 5.
Существует балльная оценка субклинической формы жировой эмболии по А. Ю. Пащуку —
- тахикардия свыше 90 уд. в мин. — 20 баллов;
- гипертермия свыше 38° С — 10 баллов;
- признаки синдрома шокового легкого — 20 баллов;
- изменение сознания — 20 баллов;
- гипер— или гипокоагуляция — 5 баллов;
- олигурия — 5 баллов;
- цилиндрурия — 1 балл;
- повышение СОЭ — 1 балл.
При сумме баллов в 10—20 определялась латентная и при сумме баллов больше 20 манифестная формы жировой эмболии.
Н. М. Борисов с соавт. предложили шкалу диагностики жировой эмболии. При значении индекса 20 баллов ЖЭ диагностируется с точностью 89,3%.
Шкала диагностики жировой эмболии
Петехии
- Нет – 0 баллов
- Есть – 9
PaO2/FiO2 < 140
- Нет – 0
- Есть – 6
Жировые глобулы в плазме крови более 7 мкм или более 5 глобул в поле зрения
- Нет – 0
- Есть – 4
Состояние сознания по шкале ком Глазго < 5 баллов
- Нет – 0
- Есть – 2
Нарушения психики
- Нет – 0
- Есть – 2
Величина альвеолярного мертвого пространства 18%, или РаСО2 >7,3 кПа
- Нет – 0
- Есть – 7
Систолическое давление в легочной артерии > 35 мм рт. ст.
- Нет – 0
- Есть – 7
Внезапное снижение гематокритного числа < 0,28
- Нет – 0
- Есть – 5
Внезапное снижение числа тромбоцитов < 160 х10х9/л
- Нет – 0
- Есть – 6
Повышение температуры тела > 38,5 °С
- Нет – 0
- Есть – 2
Несмотря на то, что наличие жировых глобул в сыворотке крови у значительного процента больных с тяжелой скелетной травмой не сопровождаются развитием жировой эмболии, эти методы продолжают широко использоваться в диагностике. В норме жировые глобулы встречаются редко, диаметр их не превышает 2—3 мкм. Посттравматические нарушения гомеостаза приводят к увеличению диаметра до 40 мкм. Наличие жировых глобул диаметром более 7—8 мкм является предвестником клинических проявлений жировой эмболии.
Существует специальная методика (метод Гарда) определения жировых капель. Для выявления жира в периферической крови используют микроскопию и ультрамикроскопию в темном поле; флоуресцентную микроскопию; фильтрацию и ультрафильтрацию. При этом для выявления жира применяют как обычные (судан, нильблаусульфат, масляный красный), так и флоуресцентные (фосфин 3 К) красители. Существует метод определения в крови больных жировых глобул методом инфракрасной спектроскопии.
Более информативно исследование жировой глобулемии одновременно в двух сосудистых бассейнах — в центральной вене и магистральной артерии. Необходимость определения наличия жировых глобул в моче для подтверждения диагноза не доказана. Используется так же определение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах, полученных в смывах бронхов в 1-е сутки после травмы, что, по мнению некоторых авторов, является ранним диагностическим признаком жировой эмболии. Изменения в общем и биохимических анализах крови, коагулограмме неспецифичны и зависят от выраженности органной дисфункции.
В тяжелых случаях жировой эмболии на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки изменения наблюдаются уже через 48—72 ч после травмы. Может возникать рентгенологическая картина по типу «снежной бури», характерной для развития острого респираторного дистресс-синдрома. Эти изменения являются результатом развития отёка легких вследствие увеличения проницаемости лёгочного эндотелия.
На ЭКГ часто регистрируются неспецифические изменения сегмента ST-T и отклонение электрической оси вправо, особенно при молниеносных формах ЖЭ. КТ головного мозга позволяет определять петехиальные микрокровоизлияния в сером веществе и коре мозга, отёк мозга, периваскулярные инфаркты, очаги некроза и дегенерации миелина. При МРТ можно выявить диффузные гиперэхогенные участки в белом веществе и бороздах серого вещества, в зонах крупных сосудистых бассейнов: «картина звездного неба».
Обязательно при подозрении на жировой эмболии проводится офтальмоскопия для выявления характерных изменений сетчатки глаза.
Профилактика и лечение жировой эмболии
Хирургические методы. Ранняя оперативная стабилизация переломов у больных высокой группы риска, является важнейшим аспектом в лечении и профилактике развития жировой эмболии. Скелетное вытяжение не обеспечивает должной стабильности отломков, поэтому оптимальным лечением переломов длинных трубчатых костей, особенно при сочетанных травмах, является хирургическая фиксация. В настоящее время наиболее часто применяется чрескостный спицевой остеосинтез спицестержневыми аппаратами. Он малотравматичен, кровопотеря во время операции минимальна.
Ряд авторов отдает предпочтение интрамедуллярному остеосинтезу штифтом. Однако этот вид остеосинтеза, особенно выполняемый с рассверливанием костномозгового канала, сопровождается значительным повышением интрамедуллярного давления, поэтому чаще рекомендуется к проведению в отсроченном порядке.
Медикаментозное лечение. К сожалению, до настоящего времени средств эффективной медикаментозной профилактики и лечения жировой эмболии не предложено, поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на купирование основных клинических проявлений травмы или заболевания: кровопотеря, гиповолемия, шок, коагулопатия, ОДН и другие.
Восполнение ОЦК и коррекция водно-электролитного баланса проводится в зависимости от вида дисгидрии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Правильный подбор инфузионной и реологической терапии, устраняющий спазм периферических сосудов способствует снижению риска реперфузионных осложнений, являющихся важным патогенетическим звеном жировой эмболии.
При отсутствии феномена «капиллярной утечки» и нормальных показателях проницаемости легочных сосудов, определяемых методом трансторакальной термодилюции с применением технологии Picco+, рекомендуется использование альбумина, который способен связывать жирные кислоты и тем самым снижать степень глобулемии. Ряд авторов рекомендуют к применению антикоагулянты, в частности, гепарин, который наряду с антикоагулянтными и дезагрегантными свойствами обладает способностью активировать липопротеиды плазмы и ускорять ферментативные реакции гидролиза триглицеридов, помогая таким образом очищению легких от жировых глобул.
Большое значение в профилактике и лечении имеет многоуровневая, дифференцированная в зависимости от вида травмы анальгезия. Адекватное обезболивание снижает гиперкатехоламинемию, а значит и концентрацию свободных жирных кислот. Применение наркотических анальгетиков, длительная эпидуральная, ретроплевральная блокады после коррекции гиповолемии, проводниковое обезболивание конечностей, также нормализует микроциркуляцию.
Медикаментозная терапия гипоксии мозга, борьба с патологической импульсацией включает антигипоксанты (ГОМК), опиаты, барбитураты. Имеется достаточно данных о применения кортикостероидов при жировой эмболии, основанных на их способности стабилизировать клеточные мембраны, ингибировать нейтрофильный ответ на жирные кислоты, угнетать высвобождение фосфолипазы А2, арахидоновой кислоты и агрегацию тромбоцитов. В настоящее время использование кортикостероидов для лечения и профилактики ЖЭ ставится под сомнение.
В последние годы появилось много публикаций о применении обменного плазмофереза при лечении жировой эмболии. Операции обменного плазмафереза нормализуют гемодинамические показатели, реологические свойства крови, свёртывающую систему, морфологический, биохимический и электролитный состав крови. Основными показаниями к проведению обменного плазмафереза при травматической жировой эмболии являются: прогрессивное ухудшение состояния, нарушение жизненно важных функций организма, повышение активности кининовой системы, изменения со стороны показателей липидного обмена, иммунного статуса и неэффективность проводимой интенсивной терапии. Противопоказаниями являются: агональное состояние, выраженная сердечно-легочная недостаточность, тяжелые сопутствующие заболевания.
В связи с тем, что главным органом-мишенью при жировой эмболии являются легкие, важное значение имеет проведение респираторной терапии. Это одно из немногих лечебных воздействий, имеющих высокую степень доказательности эффективности при лечении ЖЭ. При легких случаях ЖЭ возможно проведение ингаляций с использованием маски и высоким потоком подачи кислорода. При прогрессировании дыхательной недостаточности применяется масочная СРАР, а при ее неэффективности, требуется интубация трахеи и проведение ИВЛ. Подбор режимов ИВЛ должен осуществляться индивидуально, в соответствие с показателями газообмена и биомеханических свойств легких.
К препаратам для специфической профилактики и лечения жировой эмболии, направленным на снижение концентрации в крови жировых глобул, относят липостабил и эссенциале, действие которых направлено на восстановление растворения дезэмульгированного жира в крови. Эти препараты рекомендуются к использованию практически всеми отечественными авторами. Однако в исследованиях с созданием экспериментальной ЖЭ, использование раствора Эссенциале Н не оказало профилактического и терапевтического эффекта.
Известно, что у больных, получивших травму, находясь в состоянии алкогольного опьянения, жировая эмболия возникает значительно реже или протекает в легкой или среднетяжелой форме, так как спирт способен ингибировать сывороточную липазу, являясь при этом хорошим эмульгатором, а также обладает антикетогенным, седативным и анальгезирующим действиями. На этом основано внутривенное введение введение 5% этилового спирта в 5% растворе глюкозы с целью профилактики и лечения ЖЭ. В экспериментах на крысах доказано, что раствор 5% этилового спирта является эффективным средством профилактики и лечения экспериментальной ЖЭ.
В последнее десятилетие появились публикации, свидетельствующие об эффективности использования перфторана при жировой эмболии. Показано, что раннее применение перфторана в комплексном лечении больных с тяжелой травмой и кровопотерей способствует оптимизации параметров центральной гемодинамики и кислородного статуса. Кроме того, наличие в составе перфторана эмульгатора проксанол-286 может способствовать уменьшению размера жировых глобул. Доказана также его способность связывать липиды, которые составляют основу жировых глобул. Эти свойства перфторана позволяют отнести его к специфическим средствам лечения ЖЭ. Применение перфторана для лечения ЖЭ сопровождается увеличением доли легких степеней поражения ткани легких жировыми эмболами и значимым уменьшением количества тяжелых случаев ЖЭ.
Имеются данные о профилактическом эффекте препарата Гепасол А, снижающего риск развития жировой глобулемии во время операции и в послеоперационном периоде. Препарат Гепасол А стабилизирует липидный обмен и снижает активность перекисного окисления липидов. Тем не менее, не получено убедительных доказательств об улучшении результатов лечения жировой эмболии при его применении.
В последнее время появляются данные о профилактическом эффекте гипохлорита натрия, который вызывает окисление липидных компонентов жировой глобулы, образование их водорастворимых форм, что приводит к деструкции самой капли жира и снижению выраженности жировой глобулемии.
Заключение
Таким образом, становится очевидным сложность и актуальность проблемы жировой эмболии, а летальность от этого осложнения остается высокой. До сих пор отсутствует единство взглядов на патогенез, профилактику и лечение ЖЭ. Особую сложность представляет собой ранняя диагностика ЖЭ, в связи с отсутствие четкой клинической картины и патогномоничных симптомов, а лабораторная диагностика малоспецифична. Жировая эмболия встречается гораздо чаще, чем диагностируется, и может возникнуть при любом критическом состоянии.
Схемы профилактики и лечения у разных авторов различаются. Исходя из этого, необходимо выделить следующие направления научно- практического поиска:
- разработка прогностических критериев развития тяжелых форм ЖЭ;
- разработка новых направлений для профилактики тяжелых форм ЖЭ;
- разработка алгоритма диагностики и лечения ЖЭ;
- индивидуализация (персонификация) диагностических и лечебных критериев ЖЭ.
В. Н. Яковлев, Ю. В. Марченков, Н. С. Панова,
В. Г. Алексеев, В. В. Мороз
2013 г.