Редкие нарушения крови

Наследственный сфероцитоз

 

  • Нарушение, передаваемое по аутосомно-доминантному типу, при котором в эритроцитах снижено соотношение поверхность/ объем и эти клетки патологически проницаемы для натрия.
  • Неэластичные красные клетки фагоцитируются в селезенке, что приводит к микросфероцитарной анемии с выраженным ретикулоцитозом. Диагностическим признаком является повышенная осмотическая хрупкость эритроцитов.
  • Характерна спленомегалия. Спленэктомия увеличивает выживаемость эритроцитов на 50-70%.
  • Спленэктомию нежелательно выполнять детям младше 10 лет. Она должна сопровождаться вакцинацией против пневмококковой, менингококковой и HIB инфекции, а также пожизненным пероральным приемом пенициллина для профилактики инфекционных осложнений.
  • Специфических особенностей в проведении анестезии нет.

 

Дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы

 

  • Этот дефект сцеплен с полом и встречается у мужчин среди чернокожих американцев и жителей Средиземноморья.
  • Заболевание может обеспечить невосприимчивость к малярии, поэтому бывает распространено в эндемических районах.

 

  • Г-6-ФД ответственна за продукцию НАДФ, участвующего в защите клетки от таких окислительных нагрузок, как инфекция (обычно вирусная, но также септицемия, малярия и пневмония) или влияние медикаментов-окислителей (аспирин, хинолоны, хлорамфеникол, изониазид, пробенацид, примахин, хинин, сульфаниламиды, нафталин и витамин К).

 

  • Противопоказаны лекарственные средства типа нитропруссида и прилокаина, вызывающие метгемоглобинемию, поскольку у таких пациентов не расщепляется метгемоглобин, в связи с чем уменьшается способность к переносу кислорода.

 

  • Как правило, к развитию гемолиза (фавизму) приводит употребление в пищу широких бобов (fava).
  • Обычно гемолиз развивается через 2-5 дней, вызывая анемию, гемоглобинемию, боли в животе, гемоглобинурию и желтуху.
  • Диагноз подтверждают обнаружением телец Гейнца и определением уровня Г-6-ФД в эритроцитах.
  • Лечение заключается в прекращении приема провоцирующего агента, может потребоваться проведение гемотрансфузий.

 

Талассемии

 

Талассемии — наследственные заболевания, развивающиеся вследствие отсутствия или дефицита синтеза а- или бета-глобиновых цепочек гемоглобина. Серьезность этих нарушений связана со степенью снижения синтеза глобина.

 

  • Признаком болезни является анемия различной степени выраженности.
  • Диагноз подтверждают электрофорезом гемоглобина и/или анализом глобиновых цепочек.
  • Болезнь распространена у выходцев из Средиземноморья (главным образом дефицит бета-цепей), Африки (дефицит альфа и бета-цепей) и Азии (главным образом дефицит а-цепей).
  • Для пациентов с а-талассемией обычно характерна средняя или умеренно выраженная анемия.
  • Пациенты, страдающие бета-талассемией (большой талассемией), трансфузионно зависимы.

 

  • Так как не существует механизма экскреции железа, оно из перелитой крови накапливается в ретикулоэндотелиальной системе, пока она не насытится, тогда железо депонируется в тканях паренхиматозных органов, преимущественно печени, поджелудочной железы и сердца.

 

  • В предоперационную подготовку включают исследование степени повреждения основных органов (сердце, печень, поджелудочная железа), обусловленного перегрузкой железом.
  • Для тяжелой анемии характерна застойная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и перегрузкой внутрисосудистым объемом, которая должна быть скорректирована до операции при помощи гемотрансфузий.
  • Предшествующие эпизоды гемотрансфузий могли привести к выработке антител, поэтому проба на совместимость должна быть более продолжительной.
  • При большой талассемии происходит значительная гиперплазия костного мозга, что может вызвать разрастание и деформацию лицевых костей, приводящих к возникновению проблем в дыхательных путях и затруднениям в интубации.

 

Гиперкоагуляционные синдромы

 

Полицитемия

 

Характеризуется изменением структуры эритроцитов, приводящим к повышению уровня гемоглобина > 175 г/л у мужчин и > 155 г/л у женщин (это сопровождается соответствующим увеличением количества эритроцитов до 6,0х10х12/л и 5,5х10х12/л и гематокрита до 55% и 47% соответственно).

 

Причины полицитемии

 

Первичная

  • Истинная полицитемия

Вторичная

  • Вследствие компенсаторного повышения выработки эритропоэтина: нахождение в высокогорье, сердечно-сосудистые заболевания, особенно врожденные «синие» респираторные заболевания и альвеолярная гиповентиляция, злостное курение, метгемоглобинемия.
  • Вследствие неадекватного увеличения выработки эритропоэтина: заболевания почек (гидронефроз, кисты, рак), выраженный фибромиоматоз матки, гепатоцеллюлярный рак, гемангиобластома мозжечка.

Относительная

  • «Стрессовая» или «ложная» полицитемия. Дегидратация или рвота. Плазмопотеря: ожоги, энтеропатии.

 

Истинная полицитемия

 

  • Проявляется головными болями, одышкой, болями в груди, головокружением, зудом, болями в эпигастрии, артериальной гипертензией, подагрой и эпизодическими тромбозами (особенно сетчатки).
  • Зачастую увеличена селезенка.
  • Количество тромбоцитов выше нормы в 50% случаев.
  • Необходим дифференциальный диагноз с другими причинами полицитемии. Их можно исключить по данным анамнеза, осмотра и анализам крови, включая аспирацию костного мозга, определения газов артериальной крови и уровня эритропоэтина.
  • Терапия (венесекция и медикаментозная супрессия костного мозга) направлена на нормализацию анализа крови.
  • Тромбоз и кровотечение являются частой причиной смерти. В 30% случаев развивается миелофиброз, в 15%— острый лейкоз.

 

Эссенциальная тромбоцитемия

 

  • Пролиферация мегакариоцитов и повышенный тромбопоэз — доминирующие причины, поддерживающие количество тромбоцитов на уровне более 1000х10х9/л.
  • Тесно связана с истинной полицитемией, сопровождающейся рецидивирующими кровотечениями и тромбозами.
  • Рецидивирующие кровотечения и тромбозы являются основными клиническими признаками.
  • При микроскопии мазка крови могут определяться патологически большие тромбоциты или фрагменты мегакариоцитов.
  • Дифференциальный диагноз проводится с другими причинами повышения количества тромбоцитов.
  • Анализы функционального состояния тромбоцитов постоянно аномальные.
  • Для снижения количества тромбоцитов применяют радиоактивный фосфор или алкилирующие средства.

 

Причины повышения количества тромбоцитов

 

Реактивные

  • Кровотечение, травма, послеоперационное состояние
  • Хроническая инфекция
  • Злокачественные новообразования
  • Хронический дефицит железа
  • Заболевания соединительной ткани, например, ревматоидный артрит
  • Состояние после спленэктомии при продолжающейся гемолитической анемии

Эндогенные

  • Эссенциальная тромбоцитемия
  • Истинная полицитемия, миелосклероз или хронический гранулоцитарный лейкоз

 

Антифосфолипидный синдром

 

Это — редкий, но все более часто распознаваемый синдром, при котором встречаются артериальный или венозный тромбоз, или повторяющиеся самопроизвольные аборты в сочетании с положительными тестами на антифосфолипидные антитела и/или волчаночный антикоагулянт.

 

Этот синдром может быть либо первичным заболеванием, либо сочетаться с другим аутоиммунным заболеванием типа системной красной волчанки (вторичный). Его основная характерная черта — тромбозы, проявляющиеся в диапазоне от подострой мигрени и нарушений зрения до нарастающей сердечной недостаточности, и большого инсульта. Выявление артериального тромбоза помогает отличить АФЛС от других гиперкоагуляционных состояний.

 

Диагноз

 

Как это ни парадоксально, волчаночный антикоагулянт ведет к удлинению продолжительности коагуляционных тестов типа АЧТВ, поэтому для подтверждения диагноза необходимо более детальное обследование.

 

Периоперационное ведение

 

Пациенты с АФЛС попадают на операцию как по поводу осложнений основного заболевания (самопроизвольный аборт, тромбоз), так и для проведения сопутствующих процедур. Первоначально их ведут на аспирине, но после подтверждения тромботического эпизода обычно переводят на пожизненный прием варфарина.

 

Риск тромбозов у этих пациентов настолько высок, что, если прием варфарина должен быть прерван в связи с операцией, необходимо перейти на внутривенное введение гепарина как в пред-, так и в послеоперационном периоде.

 

Анестезия и операция у пациентов с гиперкоагуляцией

 

  • Несмотря на отсутствие указаний в руководствах, кажется вполне разумным выполнение плановым пациентам с полицитемией венесекции для достижения нормального анализа крови, с целью уменьшения риска периоперационного тромбоза.
  • Следует использовать антитромботические чулки и пневматические устройства перемежающейся компрессии в сочетании с подкожным введением гепарина.
  • Может потребоваться консультация гематолога.