Травма, возникающая в результате вдыхания продуктов горения, является опасной для жизни. Наибольшее количество случаев гибели на пожаре связано с ингаляцией дыма. Летальность при ингаляционной травме (ИТ) без ожогов кожи составляет около 10%, тогда как при сочетании с ожогами кожи частота осложнений и летальность увеличиваются более чем в 2 раза. Отечественные авторы при сочетании ожогов кожи с ИТ и отравлением продуктами горения рекомендуют употреблять термин «многофакторное поражение».
C помощью метода логистической регрессии выявлены факторы, утяжеляющие состояние обожженных (возраст старше 60 лет, площадь ожога более 40% поверхности тела (п.т.), наличие ИТ), и рассчитана вероятность смертельного исхода: 0,3% — при отсутствии факторов риска, 3% — с одним, 33% — с двумя, около 90% — при наличии всех трех факторов риска.
Этиология и патогенез
Ингаляционная травма оказывает локальное и системное воздействие на организм. Локальное поражение дыхательных путей и паренхимы легких обусловлено термическим и токсическими агентами. Системное воздействие является следствием нарушения оксигенации тканей и органов. Это происходит из-за снижения доставки и/или использования кислорода при вдыхании ядовитых газов (монооксида углерода — СО, цианида — CN) и других токсичных соединений.
Состав токсичных веществ зависит от стадии пожара. Известно, что горение материалов может быть полным и частичным. При этом, как правило, продукты полного сгорания менее опасны, чем соединения, образующиеся при недостатке кислорода. Во время пожара молекулы газов или паров могут вступать в химическое взаимодействие между собой и образовывать новые химические соединения.
К наиболее часто встречающимся при пожарах в жилых помещениях токсичным соединениям относятся: монооксид углерода (оксид углерода, угарный газ), хлористый водород, цианистый водород, диоксиды азота и серы, акролеин и бензол.
Дым представляет собой гетерогенную смесь твердых частиц (углеродных частиц, покрытых кислотами, альдегидами и акролеинами), паров и нагретых газов. Газы можно классифицировать как раздражители (такие, как пары соляной кислоты, диоксид серы, оксиды азота и аммиак); как удушливые (двуокись углерода) и как клеточные токсины (монооксид углерода, сероводород и цианистый водород).
Состав дыма при каждом конкретном пожаре зависит от сгораемых материалов, скорости пиролиза, абсолютной температуры и доступности кислорода. Значительные количества моноксида углерода образуются практически во всех случаях горения углеродсодержащих материалов, особенно в условиях недостатка кислорода. Источники цианидов — различные азотсодержащие полимеры, а также бумага, шерсть, шелк и др. Образцы дыма, полученные при пожаре всего в нескольких метрах друг от друга, могут заметно отличаться между собой.
Особенности клинического течения отравлений продуктами горения в основном определяет состав газовой смеси. В одних случаях это кратковременное раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей (так называемые транзиторные реакции), а в других — острые отравления, которые могут привести к гибели пострадавшего. Таким образом, конечный токсический эффект определяется действием разнородной смеси ядовитых продуктов, образующихся в процессе термодеструкции различных материалов.
Сроки проявления токсического эффекта также зависят от действующего вещества. При отравлении некоторыми токсикантами проявления регистрируются уже в зоне пожара, тогда как скрытый период отравления веществами замедленного действия может достигать 24 ч. Экспериментально подтверждено, что степень повреждения дыхательных путей зависит не только от состава дыма, но и от продолжительности его воздействия.
Повреждение верхних дыхательных путей в основном обусловлено прямым температурным воздействием и химическим раздражением и может вызвать развитие опасного для жизни отека в области гортани. Благодаря эффективной функции охлаждения рото- и носоглотки прямая термическая травма нижних дыхательных путей встречается редко, их повреждение в основном связано с раздражающим действием газов.
В то время как гидрофильные газы быстро растворяются и вызывают повреждение эпителия дыхательных путей, липофильные газы проникают глубже в легкие и вызывают повреждения альвеол. Размер частиц аэрозолей (токсичных компонентов дымов) также имеет значение. Крупные частицы продуктов горения оседают в верхних дыхательных путях и оказывают местное механическое и химическое раздражение слизистой оболочки, мелкие — проникают глубоко и оказывают не только местное, но и резорбтивное действие.
В легком имеется обильная сеть сенсорных С-волокон с блуждающим нервом, которые содержат провоспалительные пептиды, такие как вещество Р, нейрокинины, пептид, кальцитонин-ген-связанный пептид (стимулирует раннюю реакцию воспаления, способствующую элиминации раздражителя) и др.. Ядовитые компоненты дыма стимулируют высвобождение нейропептидов из периферических концов сенсорных нейронов в дыхательных путях и индуцируют кашель, секрецию слизи, сокращение гладких мышц, экстравазацию плазмы и адгезию нейтрофилов. Этот комплекс эффектов называется «нейрогенным воспалением».
Активация воспалительного каскада с образованием свободных радикалов кислорода и активация синтетазы оксида азота приводят к легочной вазодилатации с нарушением перфузии, а также повышению проницаемости сосудов и, в крайних случаях, развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Кроме того, существует опасность инактивации собственного сурфактанта, что приводит к тяжелому ателектазу в результате альвеолярного коллапса.
Непосредственно травма вместе с нейрогенным воспалением ведет к основным патологическим изменениям, которые в свою очередь приводят к сужению просвета дыхательных путей и, в конечном счете, ограничивают нормальный воздушный поток к альвеолам. Сужение просвета дыхательных путей объясняется:
- отеком слизистой оболочки дыхательных путей;
- обструкцией дыхательных путей (отслоившимися эпителиальными клетками, воспалительными клетками, слизью и богатым белками плазменным экссудатом);
- бронхоспазмом.
Основным патофизиологическим изменением, наступающим вследствие ингаляционного повреждения, является увеличение бронхиального кровотока. Слабо функционирующие в норме анастомозы между легочными и бронхиальными сосудами после ИТ начинают активно раскрываться. В эксперименте через 3 ч после ингаляции дыма было показано 20-30-кратное патологическое увеличение кровотока в дыхательных путях, которое привело к отеку слизистой, образованию транссудата и экссудата, содержащего большое количество нейтрофилов и медиаторов. Слущенный эпителий, воспалительные клетки, фибрин и богатый белком экссудат вызывали обструкцию дыхательных путей на разных уровнях.
На экспериментальной модели овцы с комбинированной травмой (ингаляция дымом и ожог кожи) отмечалось нарастание обструкции бронхов в течение 24 ч с прогрессирующим ее снижением через 72 ч. При этом степень бронхиолярной непроходимости возрастала в последующие 48 ч. В ранние сроки после травмы бронхиальные слепки состояли преимущественно из слизи, а основным компонентом бронхиолярного обструктивного материала были нейтрофилы. При непосредственном измерении средний диаметр поперечного сечения дыхательных путей был снижен примерно на 29% в бронхах, на 11% — в бронхиолах и на 1,2% — в респираторных бронхиолах. В этом исследовании примерно 10% бронхов достигали показателя обструкции между 90 и 100%.
Экспериментально показано снижение комплаенса (растяжимости) легких до 50% уже в первые 2 ч после травмы.
Используя позитронно-эмиссионную томографию, в эксперименте исследователи продемонстрировали, что увеличение поглощения легкими фтордезоксиглюкозы (ФДГ) и неравномерность вентиляции и перфузии отмечаются уже через 4 часа после ингаляции дыма. Хотя на этом раннем этапе не было уменьшения аэрации легких или увеличения доли шунтирования кровотока (что авторы связывают с более легкой травмой, наносимой животным), вентиляционно-перфузионный коэффициент снижался. Увеличение поглощения ФДГ в легких выше базовой скорости обмена веществ объяснялось, главным образом, активированными нейтрофилами.
Сродство гемоглобина к монооксиду углерода в 200 с лишним раз больше, чем к кислороду. Поэтому даже при низкой концентрации угарного газа значительная часть гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин и выключается из транспорта кислорода. Угарный газ приводит главным образом к тканевой гипоксии за счет его очень высокой аффинности к железу (Fe2+) гем-группы, а также аллостерического изменения белка гемоглобина. Точнее говоря, в тетрамерной молекуле гемоглобина одни протомеры оказываются занятыми молекулами окиси углерода, другие — кислородом. В таких молекулах гемоглобина кислород удерживается прочнее, чем в молекулах, не содержащих окиси углерода, и освобождение кислорода в тканях затруднено. Таким образом, возникновение дефицита кислорода в тканях при отравлении окисью углерода обусловлено как блокированием части гемов гемоглобина, так и нарушением функции свободных от окиси углерода гемов.
Цианид ингибирует митохондриальное дыхание путем связывания с железом (Fe3+) цитохромоксидазы. Это нарушение электронной транспортной цепи блокирует клеточное аэробное дыхание, которое может быстро стать фатальным. Хотя сродство цианида к ионам трехвалентного железа выражено сильно, процесс является обратимым.
Клиническая диагностика
Клинически диагноз ИТ устанавливается на основании анамнеза (нахождение пациента в задымленном замкнутом пространстве, экспозиции, факта потери сознания) и физикальных данных, в том числе наличия ожогов кожи лица, шеи, грудной клетки, опаленных носовых волосков, копоти в проксимальных отделах дыхательных путей, кашля с мокротой с прожилками копоти, изменения голоса, признаков обструкции дыхательных путей, включая стридор, а также отека или повреждения слизистой оболочки ротоглотки.
Вдыхание газообразных продуктов горения (в частности, токсичных газов — монооксида углерода и цианидов) вызывает гипоксию в результате системного дефицита кислорода или нарушения его использования, проявляясь в основном симптоматикой со стороны центральной нервной системы и/или кардиальными симптомами (в результате повышенного потребления кислорода мозгом и сердцем).
Ранние клинические проявления интоксикации цианидом сходны с клиническими проявлениями интоксикации окисью углерода и включают симптомы симпатической активации: тахикардию, повышение давления, сердцебиение, тахипноэ и беспокойство, а также тошноту, головную боль и головокружение. По мере того, как интоксикация усугубляется, появляются дезориентация, сонливость, судороги, брадикардия, брадипноэ, гипотензия, склонность к потере сознания, мидриаз, сердечно-сосудистый коллапс и, в конечном итоге, смерть. Вдыхаемый пациентом воздух классически пахнет горьким миндалем.
При помощи пульсоксиметра отравление окисью углерода обнаружить невозможно. Спектры оксигемоглобина и карбоксигемоглобина очень схожи, и пульсоксиметры не могут отличить две формы гемоглобина.
Информативность оценочных и прогностических шкал (APACHE, SOFA, SAPS) у ожоговых больных не доказана. При этом существующие специализированные шкалы (Baux, PBI, ABSI, Ryan, Burd, BOBI, индекс Франка) или вовсе не учитывают наличие ИТ, или не учитывают степень ее тяжести.
Лабораторная диагностика
Высокий уровень карбоксигемоглобина (HbCO) в крови, превышающий 10%, является доказательством ИТ; однако его информативность ограничена из-за короткого периода полураспада (3-4 ч), который становится еще короче при оксигенации. Уровень карбоксигемоглобина может быть измерен непосредственно после травмы, но этот тест редко доступен на месте пожара. Из-за неизбежной задержки между воздействием дыма и контролем карбоксигемоглобина уровень, измеренный по прибытии в медицинское учреждение, не отражает истинной степени интоксикации.
Парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2) отражает количество кислорода, растворенного в плазме, но не характеризует насыщение гемоглобина, что является самым важным определяющим фактором для переносимости кислорода кровью.
Показатели цианида в крови при госпитализации пациента также уже мало информативны. Установлено, что уровень лактата в плазме крови коррелирует с выраженностью цианидной токсичности из-за лактоацидоза на фоне преобладающего анаэробного метаболизма. На основании этого было сделано заключение, что во время госпитализации пациента повышенная концентрация лактата в плазме крови является показателем интоксикации цианидом пострадавших при пожаре, у которых нет серьезных ожогов кожи.
Инструментальные методы исследования
Зарубежные авторы в разное время отмечали отсутствие специфических признаков ИТ на серии рентгенограмм. Рентгенологическое исследование было признано неэффективным в диагностике ингаляционной травмы.
В одном из исследований, проведенном пациентам с изолированной ИТ, кроме отсутствия специфических признаков поражения легких, не было выявлено никакой корреляции между рентгенологической картиной грудной клетки и степенью гипоксемии при первичном анализе газов артериальной крови.
Рентгенологическое исследование может быть полезно для выявления осложнений, которые развиваются у 89% пострадавших. Ранние легочные изменения обычно проявляются отеком легких, вызванным химическим воздействием дыма и ингаляционным пневмонитом. Ранние осложнения в виде легочной микроэмболии, ОРДС и ателектазов, как правило, развиваются на 2-5-е сут. после травмы. Отсроченными осложнениями (свыше 5 сут) являются тяжелая легочная эмболия, пневмония и ОРДС.
Ингаляционная травма может быть подтверждена диагностическими исследованиями, включающими бронхоскопию (БС), которую обычно проводят в течение первых 24 ч после поступления больного, и исследование функции внешнего дыхания.
В настоящее время БС является стандартной методикой, используемой для диагностики наличия и тяжести повреждения слизистой оболочки трахео-бронхиального дерева при ИТ. С помощью БС невозможно провести оценку состояния дистальных отделов дыхательных путей и респираторных бронхиол; поэтому повреждение этой части легкого объясняет порой возникающее несоответствие между бронхоскопической и клинической картиной. Несмотря на это, относительная простота метода и его доступность позволяют поставить первоначальный диагноз и наблюдать изменения в динамике.
Определение тяжести повреждения дыхательных путей при БС в большинстве классификаций основывается на присутствии кашлевого рефлекса и визуальной оценке проходимости бронхов и бронхиальной секреции, наличия копоти и степени ее фиксации, состояния слизистой оболочки. Определение степени поражения трахеобронхиального дерева при БС в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского проводят в соответствии с классификацией А.Ю. Скрипаля, разработанной в 1988 г. под руководством Ю.В. Синева и Л.И. Герасимовой и основанной на глубине повреждения слизистой оболочки.
Компьютерная томография (КТ), сканирование 99-технецием и 133-ксеноном также эффективны в диагностике ИТ, но по причинам материально-технического характера они не используются в первоначальной оценке ее степени тяжести. Важно, что применение сканирования с ксеноном позволяет выявить поражение паренхимы, которое невозможно определить путем БС. В ряде исследований отмечаются корреляция данных КТ с газовым составом крови пострадавших с ИТ.
Американские авторы, опубликовавшие работу в журнале Burns, провели сравнительную оценку между 3D-КТ («виртуальной бронхоскопией»), КТ и БС. Они выяснили, что основным преимуществом 3D-КТ является то, что изображения КТ и 3D-КТ обеспечивают мгновенную видимость всей длины дыхательных путей, включая области, не проходимые бронхоскопом, и могут выполняться раньше, чем БС.
В некоторых исследованиях отношение PaO2/FiO2 рассматривается как предиктор летальности. В тоже время Kim Y. et al. в своих исследованиях показали, что отношение PaO2/FiO2 не является статистически значимым предиктором летальности, а в качестве прогностического фактора была определена необходимость механической вентиляции легких. You K. et al. также рассматривают факт применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) как предиктор летальности.
Лечение
Лечение ИТ можно разделить на несколько направлений, соответствующих звеньям патогенеза. При ИТ поражаются слизистая оболочка дыхательных путей, паренхима легких, а также может возникать системное отравление газообразными продуктами горения — угарным газом и парами синильной кислоты. Соответственно, подходы к лечению также можно систематизировать на три раздела — санация трахеобронхиального дерева и разрешение обструкции дыхательных путей; выявление, оценка степени тяжести и лечение дыхательной недостаточности; лечение отравления.
Для первичной санации слизистой оболочки трахеобронхиального дерева от твердых продуктов горения (копоти), гнойно-некротического детрита и слизи общепринято использование БС, которая должна быть проведена в кратчайшие сроки. Также степень тяжести повреждения дыхательных путей, определяемая при БС, может служить критерием необходимости ИВЛ.
В литературных источниках мы не обнаружили никаких других эндоскопических манипуляций, кроме санации. В НИИ СП им. Н.В. Склифосовского разработаны методы местного лечения повреждений слизистой оболочки у больных с ИТ — эндоскопической лазерной терапии и эндобронхиальных эндоскопических аппликаций геля коллагена человека 1-го типа. Проведенные исследования показали, что у больных, которым выполняли эндоскопическую лазерную терапию (ЭЛТ), процесс заживления дефектов слизистой оболочки трахеобронхиального дерева происходил ускоренными темпами по сравнению с больными группы сравнения.
В условиях раннего и систематического проведения ЭЛТ было отмечено отсутствие признаков тяжелого гнойного воспаления и ускорение темпов формирования грануляционной ткани в дне язв и эпителизации в краевых участках. После санационной БС с одномоментной аппликацией раствора коллагена человека 1-го типа уменьшалось воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, а также значительно (в 1,5-2 раза) сокращались сроки эпителизации эрозий и язв трахеобронхиального дерева.
Также к местному лечению трахеобронхиального дерева можно отнести достаточно многочисленные работы по небулайзерному применению антикоагулянтов (гепарина и других веществ). Эффективность этого метода не доказана, при этом Kashefi N. et al. указывают на значительное увеличение показателей частоты пневмонии при применении протокола гепарин-ацетилцистеин/альбутерол. Имеются данные о том, что применение бронхолитиков (сальбутамол) в отдельности оказывает положительный эффект на разрешение бронхиальной обструкции.
В опыте на овцах, подвергшихся ИТ, было установлено, что распыление адреналина значительно ослабляло развитие легочной дисфункции за счет вазоконстриктивного и бронходилатирующего действия. Необходимы дальнейшие исследования для понимания основных патогенетических механизмов и определения оптимальных дозировок для лечения пациентов с этой травмой.
Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) в настоящее время не является рутинной лечебной процедурой и применяется в неподдающихся стандартной терапии ситуациях. В случае крайне тяжелой паренхиматозной легочной недостаточности при ИТ имеются отдельные сообщения об успешном применении ЭКМО, однако систематические исследования не проводились.
Гипербарическая оксигенация была изучена в нескольких исследованиях с целью уменьшения неврологических последствий воздействия окиси углерода. Некоторые авторы, основываясь на своем опыте и обзоре литературы, утверждают, что тяжелые отсроченные неврологические осложнения встречаются редко, и, кроме того, они разрешаются с помощью гипербарической оксигенации или без нее. Другие, наоборот, рекомендуют гипербарическую оксигенацию как ключевой метод лечения отравления окисью углерода, способствующий улучшению у некоторых пациентов исхода болезни.
Имеющиеся на сегодняшний день данные о применении гипербарической оксигенации в этой популяции больных рассматриваются только в контексте клинических исследований, так как гипербарическая камера представляет собой сложные условия для мониторинга данных о пациенте и проведения инфузионной терапии.
Применение экзогенного человеческого рекомбинантного фермента нейтральной эндопептидазы (НЭП) ингибирует «нейрогенное воспаление». Нейтральная эндопептидаза существует на поверхностях всех клеток легких, у которых есть рецепторы для нейропептидов. Также в исследованиях доказано, что кортикостероиды подавляют экстравазацию нейрогенной плазмы и могут регулировать НЭП в тканях дыхательных путей человека.
Перерастягивание вентилируемых альвеол индуцирует синтез и секрецию провоспалительных хемокинов, таких как IL-8, который привлекает нейтрофилы к поврежденному участку, вызывая еще большее повреждение ткани. Кроме того, системная гипоксия модулирует различные провоспалительные цитокины и воспалительные медиаторы. Может быть целесообразным использование противовоспалительных средств наряду со стандартными методами лечения при вдыхании дыма (например, антикоагулянтами, муколитиками и бронходилататорами).
Основное лечение тяжелого отравления цианидами включает в себя механическую вентиляцию чистым кислородом и введение противоядия. Было предложено несколько антидотов с различными механизмами действия и доказательствами эффективности. Эти антидоты включают гидроксикобаламин, тиосульфат натрия, нитриты, продуцирующие метгемоглобин, и эдетат дикобальта.
Хотя различные методы оказались эффективными в экспериментальных исследованиях, выбор антидота в клинических условиях остается спорным. Только набор, содержащий нитриты и тиосульфат, одобрен для использования в Соединенных Штатах. Тем не менее, существуют потенциальные опасности лечения нитритом в случаях комбинированного отравления цианидом и окисью углерода. Раннее эмпирическое лечение гидроксикобаламином на месте происшествия при подозрении на отравление цианидами используется во Франции.
В 2013 г. одобренная Европейским обществом скорой медицинской помощи комиссия разработала алгоритмы как догоспитального, так и стационарного лечения при отравлении цианидами. Эмпирическое антидотное лечение рекомендовано лицам с ингаляцией дыма в анамнезе на догоспитальном этапе при оценке менее 14 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ), либо с нестабильной гемодинамикой; а в стационаре — с уровнем лактата в крови выше 90 мг/дл (10 ммоль/л).
Применение методов респираторной поддержки
Крайне опасным осложнением, требующим начала ИВЛ, является острая дыхательная недостаточность, которая, по данным П.А. Брыгина и соавт., развивается у 29% больных с ингаляционной травмой. Причинами ее развития могут быть:
- бронхиальная обструкция (у 60% больных), вызванная повреждением слизистой дыхательных путей,
- первичная паренхиматозная легочная недостаточность, вызванная поражением альвеол (у 12% больных)
- преимущественное отравление продуктами горения (у 28% больных).
При ИТ возможно одновременное присутствие нарушения проходимости дыхательных путей и поражение паренхимы легких. Это создает большие сложности при выборе режимов ИВЛ, поскольку подходы к вентиляции в этих случаях противоположные и взаимоисключающие. При паренхиматозных изменениях рекомендуется вентиляция малыми дыхательными объемами с большой частотой, а при обструкции — наоборот, очень редкое дыхание большим дыхательным объемом с максимально возможной продолжительностью выдоха. Использование вентиляции с управляемым объемом может привести к перерастяжению менее поврежденных, открытых альвеол. При том, что частота развития бронхиальной обструкции у больных с острой дыхательной недостаточностью достигает 60%, а срок ИВЛ нередко превышает 60 сут.
Консенсус среди ведущих ожоговых центров в отношении оптимальных режимов механической вентиляции для пациентов с ИТ до сих пор не достигнут. Мы не нашли в литературе никаких других клинических исследований по выбору режимов вентиляции у больных с ИТ, кроме проведенного П.А. Брыгиным и соавт. в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Все рекомендации сводятся к общим принципам лечения ОРДС, при этом особенности бронхиальной обструкции, типичной для ИТ, не обсуждаются.
Имеются исследования о применении высокочастотной перкуссионной вентиляции, способствующей очищению дыхательных путей, однако ее преимущество перед традиционными методами ИВЛ подвергается сомнению.
Высокий риск развития жизнеугрожающих состояний, связанных с нарушениями газообмена, диктует необходимость выделения показаний для превентивной интубации трахеи и ИВЛ у пострадавших с многофакторными поражениями, основанными, в том числе, и на данных диагностической БС: ожоги кожи III ст. более 40% п.т.; локализация ожогов III ст. на лице и шее с риском прогрессирующего отека мягких тканей; угнетение сознания по ШКГ до менее чем 8 баллов; ожоги верхних дыхательных путей с поражением гортани; поражение дыхательных путей III степени продуктами горения.
Onishi S. et al. считают, что пациентов с ингаляционным повреждением следует превентивно интубировать, если толщина бронхиальной стенки, измеренная на КТ, не менее 3,5 мм и уровень карбоксигемоглобина в крови не менее 4,0%.
Несмотря на определенные достижения, результаты респираторной поддержки остаются весьма неутешительными — летальность больных на фоне ИВЛ превышает 50%.
Заключение
Проведенный анализ показал, что основная проблема диагностики ИТ заключается во встречающемся несоответствии клинической и эндоскопической картины, а лечения — в развитии смешанного типа дыхательной недостаточности.
Тяжесть состояния больного не всегда соответствует степени поражения трахеобронхиального дерева, установленной при БС. Почти у половины больных с дыхательной недостаточностью изменения при БС могут иметь поверхностный характер или вовсе отсутствовать. При этом больной может находиться в коме и ему необходимо проведение механической вентиляции легких.
В настоящее время отсутствуют четкие критерии, связанные с этиологическими и патогенетическими факторами, которые могли бы объяснить тяжесть состояния больного, спрогнозировать развитие дыхательной недостаточности и необходимость превентивной интубации.
Наибольшие трудности в выборе режимов механической вентиляции вызывает развитие дыхательной недостаточности по смешанному типу, что требует дальнейших исследований в этой области.
Отсутствие оценочных и прогностических шкал, учитывающих тяжесть ИТ, препятствует разработке алгоритмов лечения.
Е.А. Жиркова, Т.Г. Спиридонова, П.А. Брыгин, А.В. Макаров, А.В. Сачков
2019 г.