Частота острых состояний при заболеваниях органов дыхания у детей остается одной из актуальных проблем современной неотложной педиатрии, определяя высокий уровень детской заболеваемости, младенческой смертности, а также инвалидизации в подростковом возрасте.
Ежегодно в России среди детского населения регистрируется более 25 млн случаев заболеваний органов дыхания. Их доля в структуре первичной заболеваемости детей составляет примерно 60%, почти 3 тыс. детей становятся инвалидами и около 2 тыс. умирают от болезней органов дыхания.
Высокая частота заболеваний органов дыхания у детей во многом обусловлена функциональной незрелостью защитных механизмов, а также определенными анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста: экспираторное строение грудной клетки, низкие абсолютные величины дыхательного объема и мертвого пространства, физиологическое тахипноэ, узкие дыхательные пути, слабость дыхательных мышц, рыхлая клетчатка подслизистого пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, меньшая активность легочного сурфактанта, повышенная проницаемость легочных капилляров.
Возникающие при острых заболеваниях отек слизистых оболочек, выделение слизи, бронхиальная гиперреактивность приводят к резкому сужению дыхательных путей, а иногда к их полной обтурации, в частности при стенозах гортани, бронхитах, бронхиолитах.
Обструктивные нарушения дыхания у детей могут зависеть от разных причин и иметь разноуровневую локализацию препятствия. Независимо от причины и характера препятствия острая и подострая обструкция дыхательных путей представляет собой драматическую клиническую ситуацию с быстро нарастающей гипоксией, приводящей к тотальному расстройству газообмена.
В тех случаях, когда препятствие газотоку во время дыхания возникает в полости рта, глотки или гортани, дыхательные нарушения рассматриваются в связи с обструкцией верхних дыхательных путей (ВДП), а ниже гортани — с обструкцией нижних дыхательных путей.
У детей состояния, вызывающие обструкцию ВДП, разделяются на врожденные и приобретенные. Из врожденных заболеваний чаще встречается сужение внутреннего просвета дыхательных путей вследствие подсвязочного стеноза, ларингеальной мембраны, кисты, опухолевых образований, трахеомаляции.
Причины развития синдрома обструкции ВДП можно условно разделить на инфекционные и неинфекционные, которые могут локализоваться над голосовыми связками (заглоточный и перитонзиллярный абсцесс, эпиглоттит) и под голосовыми связками — острый стенозирующий ларинготрахеит. В группе неинфекционного генеза преобладают дети с респираторным аллергозом, папилломатозом, ларингоспазмом. Определенную роль играет и аспирация инородных тел.
Острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп) – наиболее частая причина острой обструкции ВДП у детей в возрасте от 6 мес до 6 лет. Из ежегодно регистрируемого числа острых респираторных заболеваний у детей острый стенозирующий ларинготрахеит встречается в 7,5—8% случаев, при этом 9% детей нуждаются в интенсивной терапии.
Круп — угрожающее жизни заболевание верхних дыхательных путей, характеризующееся стенозом гортани различной степени выраженности с лающим кашлем, дисфонией, инспираторной или смешанной одышкой.
Причинами острого стенозирующего ларинготрахеита (ОСЛТ) чаще всего являются вирусы парагриппа, гриппа, респираторно – синцитиальный вирус, микоплазма пневмонии. Превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс в гортани и трахее, сопровождающим развитие синдрома крупа, является вирус гриппа и парагриппа. Бактериальный ларингит встречается крайне редко. Бактериальная флора, активизирующаяся при острой респираторной инфекции или присоединяющаяся в результате внутрибольничного инфицирования, может иметь большое значение в развитии неблагоприятного (тяжелого, осложненного) течения ларинготрахеобронхита.
Основными патогенетическими механизмами развития ОСЛТ являются воспалительный и аллергический отек с клеточной инфильтрацией голосовых связок и слизистой оболочки подскладочного пространства и трахеи, гиперсекреция слизистых желез, скопление в области голосовой щели густой мокроты, корок, фибринозных или некротических наложений, а также рефлекторный спазм мышц гортани.
Клинические проявления крупа динамичны и могут прогрессировать во времени от нескольких минут до 1-2 сут, от стадии компенсации до состояния асфиксии. В отечественной и международной практике широко используется шкала Уэстли, которая позволяет дать унифицированную объективную оценку клинических симптомов и помогает в последующем мониторировании.
Шкала тяжести крупа Уэстли (Westley Scale 2013)
Втяжение уступчивых мест грудной клетки
- Нет – 0 баллов
- Лёгкое – 1 балл
- Умеренное – 2 балла
- Выраженное – 3 балла
Стридор
- Нет – 0 баллов
- При беспокойстве – 1 балл
- В покое – 2 балла
Цианоз
- Нет – 0 баллов
- При беспокойстве – 4 балла
- В покое – 5 баллов
Сознание
- Ясное – 0 баллов
- Дезориентация 5 баллов
Дыхание
- Нормальное – 0 баллов
- Затруднено – 1 балл
- Значительно затруднено – 2 балла
Суммарная балльная оценка основных параметров от 0 до 17 баллов позволяет оценить тяжесть крупа: легкий – < 2 баллов, средней тяжести — от 3 до 7 баллов, тяжелый – > 8 баллов.
Диагностика ОСЛТ основывается на наличии характерной триады симптомов (дисфония, лающий кашель, инспираторная одышка) при ОРИ.
Лечебные мероприятия при крупе направлены на предупреждение прогрессирования стеноза гортани, обструктивного трахеобронхита и летального исхода. Патогенетически обосновано использование глюкокортикостероидов, оказывающих противовоспалительный эффект, уменьшающих отек гортани и экссудацию, снижающих проницаемость капилляров.
Первая линия терапии крупа – ингаляция через небулайзер ингаляционного глюкокортикостероида будесонид суспензии в дозе 2 мг однократно или 1 мг 2 раза через 30 мин. Исследования дозозависимого эффекта при титровании дозы будесонида показывают быстрый клинический эффект и улучшение функциональных показателей уже в течение 15-30 мин с максимальным улучшением через 3-6 ч.
При невозможности проведения ингаляции, выраженном беспокойстве ребёнка проводят парентеральное введение глюкокортикостероидных препаратов. Традиционно используется парентеральное введение дексаметазона в дозе 0,6 мг/кг, преднизолона в дозе 2 мг/кг в сутки. Доказана практически одинаковая эффективность как перорального, так и парентерального введения дексаметазона. При пероральном приеме он хорошо абсорбируется с быстрым достижением пиковой концентрации, сравнимой по скорости и эффективности с парентеральным введением.
При крупе II—III степени может быть использован эпинефрин 0,1 мг/кг (не более 5 мг), разведенный в 3 мл физиологического раствора, ингаляционно через небулайзер.
Показаниями к госпитализации служат стеноз гортани II—III степени; невозможность проведения адекватной терапии в домашних условиях; прогрессирующее ухудшение состоянии; подозрение на эпиглоттит; ранний возраст до 1 года; эпидемиологические и социальные показания.
Не рекомендуются при вирусном крупе следующие вмешательства, как не доказавшие эффективности: антибиотики (могут быть показаны только при клинико-лабораторных признаках сопутствующей бактериальной инфекции); паровые ингаляции, ингаляции холодным воздухом, щелочные ингаляции, ингаляции в2-агонистов и М-холинолитиков (могут использоваться только при сопутствующей бронхиальной обструкции), седативные и противокашлевые препараты, антигистаминные препараты I поколения.
Наиболее тяжелым заболеванием ВДП у детей является эпиглоттит, при котором развивается стремительная обструкция вследствие воспаления надгортанника и окружающих тканей гортаноглотки. Характеризуется нарастающими симптомами затрудненного дыхания в результате отека надгортанника и черпало-надгортанных складок.
Следует отметить, что клинические симптомы при остром эпиглоттите в начале заболевания практически не отличаются от таковых при крупе. Отсутствие настороженности может приводить к случаям смерти от нераспознанного эпиглоттита в 8-12 %.
Наиболее частый возбудитель – гемофильная палочка типа b, реже – гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк. До введения вакцинации против гемофильной инфекции частота заболеваний, вызванных этим возбудителем, у детей до 5 лет в разных странах была в пределах 30-130 на 100 000 случаев.
Асфиксия может наступить через 4-5 ч от начала заболевания в результате ущемления отечного надгортанника в просвете голосовой щели или неподвижности черпаловидных хрящей и голосовых складок за счет отека.
При осмотре ребенок занимает вынужденное положение (поза «треножника») – сидит, наклонив туловище вперед, опершись руками о колени, с выдвинутым вперед подбородком, шейный отдел позвоночника максимально разогнут, язык выступает из ротовой полости, обильное слюнотечение. Тяжелый стридор, ретракция в области над грудиной и под ней с явлениями цианоза указывают на угрозу полной непроходимости дыхательных путей.
При ларингоскопическом контроле выявляются отечные черпаловидные хрящи и другие воспаленные надсвязочные структуры окружающих тканей. Это исследование может вызвать у ребенка ларингоспазм, требующий немедленного вмешательства, поэтому к нему надо быть готовым, прежде чем начинать ларингоскопию. Диагноз устанавливают при прямом осмотре глотки и гортани.
Необходимо помнить о том, что осмотр и транспортировка ребенка с эпиглоттитом проводятся только в положении сидя.
К дополнительным методам диагностики эпиглоттита относится рентгенография шейного отдела в переднезадней и латеральной проекциях. Проведение такого исследования иногда является причиной ненужной отсрочки в восстановлении проходимости дыхательных путей. Рентгенографию необходимо выполнять только в случае сомнительного диагноза и при сопровождении ребенка врачом, владеющим методикой интубации. Снимки производятся при вертикальном положении ребенка.
Первоочередная задача лечения эпиглоттита — поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия. Все меры по обеспечению вентиляции должны выполняться на фоне массивной парентеральной антибактериальной терапии, которую следует начинать немедленно после установления диагноза независимо от степени стеноза. Среди основных препаратов выбора для лечения эпиглоттита — цефалоспорины III поколения, как парентеральные (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон/сульбактам), так и пероральные (цефиксим).
Неэффективность этих мер и появление признаков декомпенсации дыхательной недостаточности требуют назо- и оротрахеальной интубации под общей анестезией. При затрудненном дыхании осуществляют интубацию трахеи (предпочтительнее назотрахеальная) трубкой, приблизительно на 1 мм меньше обычно применяемой для назотрахеальной интубации. В качестве крайней меры может быть проведена трахеостомия.
У многих детей с острым эпиглоттитом, несмотря на восстановление проходимости дыхательных путей с помощью интубации трахеи или трахеостомии, может сохраняться гипоксемия, которая связана с интерстициальным отеком легких. Ингаляция 30% кислорода в таких случаях вполне достаточна, чтобы нормализовать газообмен.
У детей достаточно часто (около 6% от числа регистрируемых заболеваний) возникает острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин и окружающих их тканей — острый тонзиллит. Клинически острый тонзиллит проявляется болью в горле, которая значительно усиливается при глотании, симптомами общей интоксикации организма.
Осложнения острого тонзиллита возникают достаточно часто. К местным осложнениям относятся паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс, отит, заглоточный абсцесс. Возникают они в основном при позднем начале лечения после 3-го дня с момента заболевания или при неадекватном лечении и могут стать причиной развития острого нарушения дыхания у детей вследствие обструкции глотки.
Паратонзиллярный абсцесс – воспаление и нагноение околоминдаликовой клетчатки, возникает вследствие проникновения патогенной микрофлоры в паратонзиллярную область. Чаще данное заболевание развивается после перенесенной ангины у больных, страдающих хроническим тонзиллитом. Основной бактериальный возбудитель – в-гемолитический стрептококк группы А, реже стрептококки групп С и G, анаэробы, редко микоплазмы и хламидии.
Причиной паратонзиллярного абсцесса могут быть инородные тела миндалин, травмы дужек и перитонзиллярной области. Провоцирующим фактором может стать также перикоронарит, представляющий собой воспалительный процесс в тканях десны вокруг прорезывающихся зубов, а также нарушение нормального прорезывания зуба мудрости.
Основными симптомами являются боль в горле, резко болезненное затрудненное глотание, тризм, болезненное открывание рта, невнятная речь, неприятный запах изо рта, поперхивание пищей. Болевой синдром при паратонзиллярном абсцессе носит острый характер: наблюдается в спокойном состоянии, усиливается вследствие малейшего движения, иррадиирует в зубы или ухо. Больной не может открывать рот, старается держать голову неподвижно, немного склоненной в пораженную сторону. Прием пищи значительно затруднен или вообще невозможен.
При обследовании глотки выявляется отечность и гиперемия мягкого нёба, асимметрия зева за счет выпячивания нёбной миндалины со стороны поражения.
У детей чаще наблюдают передневерхние и задневерхние формы. Паратонзиллярные абсцессы, расположенные у корня языка с реактивными изменениями окружающих тканей, особенно в области гортани, за счет близкого расположения магистральных кровеносных сосудов, таких как сонные артерии, яремные вены, могут вызвать асфиксию, осложненную эрозивным кровотечением и сепсисом. Паратонзиллярные абсцессы также могут распространиться на гортань и медиастинальное пространство.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, фарингоскопии. Больным с паратонзиллярным абсцессом показана госпитализация в хирургическое или отоларингологическое отделение стационара. Лечение проводится тремя основными методами: консервативным, хирургическим, комплексным. Консервативное лечение оказывается эффективным в начальной стадии болезни.
Целесообразно назначение амоксициллина незащищенного или защищенного (амоксициллин/ клавулановая кислота), обладающего широким спектром антибактериального действия на грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы. Макролиды (азитромицин, кларитромицин) применяют при отсутствии эффекта в результате предшествующей терапии. Альтернативными антибактериальными средствами являются цефалоспорины второго или третьего поколения.
Общее лечение включает в себя также следующие меры: проведение обезболивающей терапии, гипосенсибилизирующую терапию, прием витаминов. В комплексной терапии для быстрой регенерации слизистой глотки показано применение препарата Тонзилотрен, который снимает воспаление, отек и боль, восстанавливает защитную функцию миндалин, уменьшает объем гипертрофированных миндалин, способствует санации лакун от казеозного детрита, уменьшает выраженность отека и воспаления лимфатических узлов.
При сформировавшемся паратонзиллярном абсцессе, помимо указанного лечения, производят вскрытие абсцесса. При возникновении паратонзиллярного абсцесса у больных, страдающих декомпенсированным хроническим тонзиллитом, протекающим с частыми ангинами, показана тонзиллэктомия в «горячем периоде».
Заглоточный абсцесс чаще встречается у детей младшего возраста. Он образуется в результате нагноения заглоточных лимфатических узлов или клетчатки вокруг них, на фоне аденоидита или ангины нёбных миндалин. Заглоточный абсцесс может распространиться на уровне носовой, ротовой или гортанной части глотки либо захватывать сразу несколько отделов глотки, вызывая соответствующие функциональные нарушения, такие как затруднение дыхания, гнусавость, нарушение глотания. Наиболее часто встречающимися микроорганизмами являются в-гемолитический стрептококк группы А, стафилококк и анаэробные возбудители.
Симптоматика включает боль в горле, лихорадку, признаки токсикоза, менингизм, стридор, дисфагию. Отмечается отечность перитонзиллярной области и задней стенки глотки. При пальцевом обследовании можно обнаружить флюктуацию, которая будет служить подтверждением диагноза.
У детей первого года жизни при заглоточном абсцессе необходимо с осторожностью пользоваться роторасширителем из-за опасности рефлекторной остановки дыхания. Осмотр необходимо проводить на фоне введения седативных препаратов.
Заглоточный абсцесс может не только спускаться в заднее средостение и вызывать медиастинит, но и распространяться в стороны, обусловливая развитие глубоких флегмон шеи и эрозивных кровотечений. Наличие заглоточного абсцесса опасно также в связи с возможностью развития сепсиса и асфиксии вследствие сдавления дыхательных путей или аспирации гноя при прорыве абсцесса.
Дети с заглоточным абсцессом нуждаются в срочной госпитализации, транспортировка проводится в положении сидя. В стационаре диагноз подтверждают с помощью боковой рентгенограммы грудной клетки и шеи, на которой выявляют расширение мягких тканей между воздушным столбом дыхательных путей и шейным отделом позвоночника.
При еще не сформировавшемся абсцессе (инфильтрате) назначают антибиотики широкого спектра действия, указанные выше для лечения паратонзиллярного абсцесса.
При сформировавшемся абсцессе производят его вскрытие при поверхностной анестезии 2% раствором дикаина через рот. После вскрытия проводят дренирование на фоне антибиотикотерапии. При больших абсцессах и резко затрудненном дыхании, особенно у маленьких детей, для предотвращения аспирации гноя необходимо предварительно производить пункцию абсцесса и аспирацию гноя с последующим его вскрытием. После пункции и вскрытия абсцесса проводят ревизию полости для полного освобождения от гноя.
Достаточно часто причиной обструкции ВДП у детей являются инородные тела, представляющие большую угрозу для жизни ребенка вследствие различной степени стеноза и развития острой асфиксии. Смерть детей от асфиксии на фоне инородного тела дыхательных путей находится на 5-м месте среди случайных травм у детей и на 1-м у детей до года.
В гортани инородное тело задерживается на уровне вестибулярных и голосовых складок. В результате попадания в гортань самых разнообразных инородных тел наступает острая асфиксия, которая даже при небольших размерах инородных тел может быть результатом рефлекторного спазма мышц самой гортани.
В настоящее время главным вспомогательным методом диагностики аспирированных инородных тел является рентгенологическое исследование. Рентгенограмма в прямой и боковой проекции гортани и томография при рентгеноконтрастных инородных телах помогают точно локализовать их. Более достоверным методом диагностики аспирированных инородных тел в трахею и бронхи является трахеобронхоскопия.
Неотложная помощь заключается в быстрейшем удалении инородного тела. Если произошла полная обтурация просвета гортани инородным телом и кашель неэффективный, продолжительный, приступообразный, сознание сохранено, проводят приемы по удалению инородного тела из верхних дыхательных путей. Имеются определённые особенности оказания помощи детям до 1 года и детям старше года.
Немедленное вмешательство не показано при частичной обструкции дыхательных путей (при сохраненном сознании, нормальном цвете кожи и кашлевом рефлексе). Пальцевое исследование и удаление инородного тела вслепую у детей противопоказано, так как существует возможность продвижения инородного тела вглубь с развитием полной обструкции.
Бронхообструктивный синдром (БОС) более чем в 60% случаев развивается на фоне острого или рецидивирующего обструктивного бронхита, бронхиолита. В 30% случаев причиной обструкции нижних дыхательных путей является бронхиальная астма.
Частота бронхиальной обструкции, развившейся на фоне инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей у детей раннего возраста, составляет от 5 до 40%. У детей с отягощенным семейным аллергическим анамнезом БОС, как правило, развивается чаще, в 30-40% случаев.
Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых 3 лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом.
У детей старшего возраста в генезе обструкции превалирует бронхоспазм, развивающийся вследствие воздействия биологически активных веществ – гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. Бронхиальная обструкция возникает внезапно и быстро.
В генезе бронхиальной обструкции при ОРИ основное значение имеют отек слизистой оболочки бронхов, ее воспалительная инфильтрация, гиперсекреция вязкой слизи, за счет чего возникают нарушение мукоцилиарного клиренса и обструкция бронхов. Для РС-вирусной инфекции характерна гиперплазия слизистой оболочки мелких бронхов и бронхиол, «подушкообразное» разрастание эпителия, что приводит к тяжелой и труднокупирующейся бронхиальной обструкции, особенно у детей первых месяцев жизни. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, значительными слизистыми наложениями, разрыхлением и отторжением эпителия слизистой бронхов.
Классические клинические симптомы бронхиальной обструкции при респираторных заболеваниях могут быть разной степени выраженности. Они включают: удлинение выдоха, свистящее шумное дыхание, малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья с втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
Основные направления терапии БОС при респираторной инфекции — это мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов, проведение бронхолитической и противовоспалительной терапии.
Улучшение дренажной функции респираторного тракта включает в себя активную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхательной гимнастики. Основная цель муколитической и отхаркивающей терапии — разжижение мокроты, снижение ее адгезивности и увеличение эффективности кашля.
Сегодня в педиатрии широко применяются средства растительного происхождения, которые по своему отхаркивающему и муколитческому эффекту не уступают синтетическим, а в некоторых случаях оказывают еще и дополнительное бронхолитическое и противовоспалительное действие.
Большой практический интерес представляет препарат «Проспан», содержащий сухой экстракт листьев лекарственного плюща вьющегося. Имеется многолетний опыт эффективного применения «Проспана» при лечении кашля и БОС. Активными ингредиентами сухого экстракта из листьев плюща являются сапонины, которые представлены гедерагенином, а-гедерином и гедеракозидом. Сапонины плюща стимулируют выработку секрета бокаловидными клетками слизистой оболочки бронхов, тем самым увеличивая объем секрета и улучшая его реологию, способствуют увлажнению слизистой оболочки дыхательных путей, уменьшают вязкость секрета, облегчают подвижность ресничек, обладают доказанным бронхолитическим и противовоспалительным действием.
На сегодняшний день это самый изученный препарат среди муколитических фитопрепаратов. Его высокая терапевтическая эффективность и хорошая переносимость подтверждены многочисленными клиническими исследованиями. По заключению Комитета по растительным лекарственным препаратам (HMPC) Европейского агентства медикаментов (EMA) «Проспан» отвечает всем требованиям «хорошо изученного лекарственного препарата с доказанной эффективностью и безопасностью».
В качестве бронхолитической терапии у детей с БОС инфекционного генеза используют в2- агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты, теофиллины короткого действия (препараты второй линии) и их сочетание.
Воспаление слизистой оболочки бронхов — основное звено патогенеза бронхиальной обструкции, развившейся на фоне респираторной инфекции.
Тяжелое течение БОС у детей требует назначения топических или, реже, системных кортикостероидов. Используют ингаляционные кортикостероиды: будесонид в небулах или фликсотид. Целесообразно назначать ИКС через 15-20 мин после ингаляции бронхолитика. Продолжительность терапии ИКС определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения БОС, эффектом от проводимой терапии.
Острый бронхиолит – воспалительное заболевание нижних дыхательных путей с поражением мелких бронхов и бронхиол, развивается у детей в возрасте до 2 лет (наиболее часто – у детей в возрасте до 1 года). Ежегодно в мире регистрируется 150 млн случаев бронхиолита, 7 – 13% из которых требуют стационарного лечения и 1-3% – госпитализации в отделение интенсивной терапии.
Симптомокомплекс острого бронхиолита включает обструкцию нижних дыхательных путей, возникающую на фоне острой респираторной вирусной инфекции (или при воздействии раздражителей) и сопровождающуюся кашлем и признаками дыхательной недостаточности: затрудненным кряхтящим дыханием, тахипноэ, втяжением межреберных промежутков и/или подреберий, раздуванием крыльев носа и двусторонними хрипами в легких.
В патогенезе основную роль играют некроз и десквамация эпителия терминальных и респираторных бронхиол, лимфоцитарная и нейтрофильная инфильтрация и отек их стенки, гиперсекреция слизи.
Неотложная терапия бронхиальной обструкции при бронхиолите зависит от степени тяжести состояния ребенка. Основная задача терапии – купирование дыхательной недостаточности:
- Рекомендуется терапия увлажненным кислородом при SpO2 < 92-94%.
- Ингаляционная бронхоспазмолитическая терапия не влияет на длительность бронхиолита. Не рекомендуется рутинное использование при бронхиолите у детей ингаляций в2-агонистов короткого действия. Получение эффекта от ингаляции бронходилататора через 20 мин оправдывает продолжение ингаляционной терапии. При отсутствии эффекта дальнейшее проведение ингаляции бронходилататоров не имеет смысла.
- Не рекомендуется использовать ингаляционные и системные глюкокортикостероиды при бронхиолите вследствие отсутствия доказательств их клинического эффекта.
- Антибиотики при остром бронхиолите не показаны, за исключением ситуаций, когда имеются сопутствующая бактериальная инфекция либо серьезные подозрения на нее.
- Не рекомендуется применение вибрационного и/или перкуссионного массажа, так как в большинстве случаев он также не дает выраженного эффекта у пациентов с бронхиолитом.
На современном этапе бронхиальная астма (БА) является актуальной проблемой у детей. Наравне с повседневным ростом количества больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечена устойчивая тенденция к увеличению числа детей, которые нуждаются в оказании неотложной помощи.
Обострение БА может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции.
Приступ БА как проявление обострения — это остро развившееся и/или прогрессивно нарастающее экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель, либо сочетание этих симптомов при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха. Сужение ды-хательных путей обусловлено сокращением гладкой мускулатуры стенки бронха, отеком дыхательных путей, утолщением стенки бронха, гиперсекрецией слизи.
Тяжесть БА оценивается в соответствии с классификацией Глобальной стратегии по борьбе с бронхиальной астмой (GINA- 2018).
Основой лечения обострения, в соответствии с рекомендациями GINA 2018, является многократное назначение быстродействующего ингаляционного в2-агониста короткого действия, или антихолинергического препарата, или их комбинации, раннее назначение системных ГКС и ингаляции кислорода. Измерения ЧСС, ЧДД и контроль симптомов помогают при назначении лечения, однако определение легочной функции и пульсоксиметрия являются ведущими методами.
При легком приступе бронхиальной астмы используют ингаляции: в2-агонист короткого действия (сальбутамол) через дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ), М-холинолитик – ипратропиума бромид через ДАИ или через небулайзер или комбинированный препарат ипратропиума бромида и фенотерола с помощью ДАИ. Терапию оценивают через 20 мин, при неудовлетворительном эффекте назначается повторная доза бронхолитического препарата. Критериями эффективности проводимого лечения служат: уменьшение одышки, количества сухих хрипов в легких и увеличение пиковой скорости выдоха. При отсутствии эффекта проводят переоценку степени тяжести приступа БА и в соответствии с состоянием корригируют терапию.
При среднетяжелом приступе проводится ингаляция: сальбутамол либо фенотерол + ипратропиума бромид в течение 5-10 мин. Используются ИКС, системные глюкокортикостероиды перорально или парентерально. Терапию оценивают через 20 мин, при неудовлетворительном эффекте дается повторная доза бронхолитического препарата, глюкокортикостероида.
После ликвидации легкого и среднетяжелого приступа необходимо продолжить бронходилатационную терапию в2-агонистами каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, при среднетяжелом приступе возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (в2-агонисты) до нормализации клинических и функциональных данных. В дальнейшем проводится назначение или коррекция базисной противовоспалительной терапии.
Лечение больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы включает проведение кислородотерапии 40-60%, назначение ингаляционного в2- агониста, системных глюкокортикостероидов (per os или внутривенно), внутривенное капельное введение эуфиллина, интубирование больного и проведение респираторной поддержки при угрозе асфиксии, осуществление мониторинга ПСВ, SatO2, витальных функций.
Назначаются системные глюкокортикостероиды – преднизолон парентерально 60-120 мг или per os 2 мг/кг. Для лечения тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей могут быть использованы и другие глюкокортикостероиды в эквивалентных дозах.
Полное купирование обострения бронхиальной астмы обычно происходит постепенно. Нормализация показателей функции легких может занять несколько дней, а снижение гиперчувствительности дыхательных путей – несколько недель. Симптомы и физикальные признаки не являются точными индикаторами бронхиальной обструкции. Усиленное лечение следует продолжать до тех пор, пока показатели функции легких (ПСВ или ОФВ1) не вернутся к значениям, близким к нормальным или наилучшим индивидуальным.
Таким образом, острые обструктивные состояния дыхательных путей у детей развиваются достаточно часто и сопутствуют многим патологическим состояниям. Однотипное клиническое течение обструкции может явиться следствием разных заболеваний. У большинства больных отмечена четкая инфекционная зависимость обострений (приступов) бронхиальной обструкции на фоне респираторных инфекций, что затрудняет диагностику основного заболевания.
Все дети с острой обструкцией дыхательных путей нуждаются в комплексном обследовании с целью установления заболевания, послужившего причиной развития обструкции, и своевременного проведения дифференцированных схем терапии. Комплексное лечение включает, как правило, терапию ОРИ, мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции легких, и адекватную бронхолитическую и противовоспалительную терапию.
Б.М. Блохин, И.П. Лобушкова, И.В. Гаврютина, А.С. Суюндукова
2019 г.