Каждый год в мире около 250 миллионов человек подвергаются внесердечным хирургическим вмешательствам. Половина оперируемых пациентов относится к группе старшего возраста и страдает заболеваниями сердечно-сосудистой системы, что увеличивает риск развития кардиальных осложнений, которые в свою очередь являются одной из ведущих причин хирургической летальности, роста общего и реанимационного койко-дня и увеличения расходов здравоохранения.
Ежегодно от 500 до 900 тыс. человек переносят инфаркт миокарда, остановку сердца или умирают от коронарной патологии в интра- или раннем послеоперационном периодах. Летальные исходы вследствие сердечно-сосудистых причин после крупных внесердечных операций составляют 0,5-1,5%, а общая частота кардиальных осложнений 2-3,5%.
Наиболее частым осложнением является развитие инфаркта миокарда, летальность при котором достигает 15-25%. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности, критический аортальный или митральный стеноз, нарушения ритма также давно известны в качестве причин периоперационной летальности.
Данные многочисленных исследований позволяют сегодня выделить по меньшей мере два типовых сценария развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в периоперационном периоде.
Один из них восходит к классической работе S.J. Sarnoff, Е. Braunwald и G.H. Welch (1958), впервые продемонстрировавших роль артериального давления и частоты сердечных сокращений как важнейших детерминант потребления кислорода миокардом MVО2. Предложенный ими «индекс напряжение-время» {англ. Tension-Time Index, TTI) надолго поставил предупреждение гипертензии и тахикардии в центр внимания анестезиологов.
В последние годы работы Giora Landesberg продемонстрировали критическую важность ближайших часов после операции для возникновения ишемии и острого инфаркта миокарда, не сопряженного с коронарным тромбозом: фатальная для миокарда «ишемия потребления» (англ. Demand ischemia) развивается в результате эпизодов тахикардии и гипертензии, сопровождающихся типичной депрессией сегмента ST. С известной степенью упрощения можно сказать, что такой сценарий развития осложнения является результатом скорее недостаточной, чем избыточной активности анестезиолога-реаниматолога в обезболивании пациента.
Второй типовой сюжет развития гемодинамических инцидентов можно назвать диаметрально противоположным. Он связан с гипоперфузией, развивающейся у многих пациентов на начальном этапе анестезии, в период максимального действия вводимых анестезиологом препаратов, нередко еще до начала действий хирурга.
И хотя механизмы развития глубокой артериальной гипотензии при индукции общей анестезии и симпатолизисе за счет центрального нейроаксиального блока принципиально различны, в том и в другом случае возможно развитие глубокой артериальной гипотензии, которую обычно определяют как падение среднего АД ниже 60 мм рт. ст.
Как было показано в многочисленных работах, начиная с 1920-х гг., основным гемодинамическим эффектом всех общих анестетиков и гипнотиков является снижение сократимости миокарда, в той или иной степени компенсируемое ростом периферического сосудистого сопротивления. Даже отличающийся уникальным гемодинамическим профилем симпатомиметик кетамин не стал исключением из этого общего правила, а подъем АД на фоне его действия объясняется опережающим ростом ОПСС по отношению к падению СВ.
В такой ситуации декомпенсация системной гемодинамики с глубокой артериальной гипотензией возникает из-за несоответствия амплитуды роста ОПСС величине падения производительности сердца. Это в свою очередь, может быть связано как с несостоятельностью реакции централизации кровообращения (слабый вазоконстрикторный ответ, например, у больного-ваготоника), так и с необычно глубоким «провалом» сердечного выброса (например, у пациента с исходно скомпрометированной функцией ЛЖ).
Таким образом, пользуясь современной классификацией шоков, можно сказать, что острая недостаточность кровообращения, если она развивается в результате индукции общей анестезии, имеет преимущественно кардиогенную природу.
Специфическим частным случаем глубокой гипотензии в ответ на индукцию наркоза является так называемая «скрытая гиповолемия» {англ. occult hypovolemia) — ситуация, впервые описанная в 1968 г. Alan R. Tappin из Royal Free Hospital в Лондоне. При этом удовлетворительная компенсация гемодинамики, достигавшаяся центрогенными прессорными реакциями венул и мелких вен, срывается после индукции общей анестезии в результате угнетения того, что в англоязычной литературе обобщенно называют central sympathetic outflow. В этом частном случае оценка волемического статуса с помощью тех или иных известных тестов (статических, динамических) позволит прогнозировать гипотензию, однако в общем случае она не решает проблему.
Прямо противоположный гемодинамический профиль характерен для центральных нейроаксиальных блокад. Здесь первичным эффектом блока является выраженная вазодилатация, обусловленная десимпатизацией сосудистого русла. Гемодинамическая компенсация вазоплегии происходит за счет роста сердечного выброса, что сопровождается увеличением расхода мощности миокардом левого желудочка даже при сохранении исходного уровня среднего АД. Продолжая аналогию с шоками, надо констатировать преимущественно вазогенный (перераспределительный) характер острой недостаточности кровообращения, развивающейся на фоне центрального нейроаксиального блока.
Кардинальное различие между гемодинамическим ответом на нейроаксиальную и общую анестезию наглядно иллюстрирует график на рисунке. Его ось абсцисс отражает изменение СИ (DQ, 96), а ось ординат — сдвиг ИОПСС (DR, 96) от исходного состояния (начало координат — точка 0;0) — например, до начала анестезии.
В таких координатах переходные процессы, при которых остаются неизменными уровни среднего АД (Р) и расхода мощности левым желудочком (N), представлены функциями достаточно простого вида. Сплошная гипербола, обозначенная Р = const, представляет собой линию равного среднего АД: изменения САД при перестройке режима кровообращения не происходит только в том случае, если точка, отражающая новый набор параметров, лежит на данной кривой.
Аналогично пунктирная кривая, обозначенная N = const, представляет собой линию равной мощности левого желудочка (рассчитанной в данном случае как произведение СИ на среднее АД): любая точка этой кривой отражает маневр параметрами кровообращения, осуществленный без изменения мощности ЛЖ.
Расположение точек правее и выше или левее и ниже этих двух гипербол отражает соответственно рост или падение соответствующих показателей — САД или мощности ЛЖ. Таким образом, график позволяет наглядно анализировать переходные процессы по четырем важнейшим показателям системной гемодинамики — сердечному выбросу, сосудистому сопротивлению, среднему АД и мощности ЛЖ.
Режимы кровообращения, характерные для индукции общей анестезии и центрального нейроаксиального блока, схематически представлены на рисунке областями А и Б соответственно. Из графика видно, что при индукции наркоза всегда происходит снижение производительности сердца и компенсаторный рост ОПСС, в то время как для центрального блока характерна вазодилатация, в большей или меньшей степени компенсируемая ростом выброса.
И в том и в другом случае полноценность компенсации гемодинамики с точки зрения поддержания артериальной нормотензии может быть весьма различной: при общей анестезии возможны даже ситуации с ростом среднего АД (чаще, впрочем, статистически недостоверным), в то время как центральные блоки всегда сопровождаются его снижением.
В то же время с энергетической точки зрения эти варианты компенсации отличаются более существенно. Если при индукции общей анестезии расход мощности ЛЖ всегда падает (в том числе и в случае прироста САД!), то спинальная и эпидуральная анестезия вызывают снижение мощности только в случае выраженной гемодинамической нестабильности (субкритическая артериальная гипотензия), а эффективная компенсация всегда достигается именно ростом расхода мощности ЛЖ. Для сравнения на рисунке показана также область В, отражающая режимы гемодинамики, характерные для этапа поддержания анестезии.
Очевидно, оценка вероятности неблагоприятной реакции кровообращения на центральный блок или, напротив, индукцию общей анестезии могла бы послужить мотивом обоснованного выбора между этими методами обезболивания в конкретных клинических случаях. Надо, однако, с сожалением констатировать, что большинство существующих сегодня подходов и методов не дают возможности такого «предметного» прогноза ответа кровообращения на те или иные стимулы.
Так, широко известные шкалы риска Goldman, Goldman-Detsky, «пересмотренный индекс кардиального риска» Lee, модель ERASMUS и др. хороши, как известно, для прогноза исходов в группах и обоснования уровня внимания, уделяемого больному, но приносят анестезиологу немного пользы с точки зрения выбора тактики у конкретного пациента. Впрочем, они изначально и не ориентированы на прогноз конкретных видов осложнений или критических инцидентов.
Возможности формально-нозологического диагноза в прогнозе конкретного сценария декомпенсации кровообращения на фоне применения того или иного метода анестезии ограничены лишь некоторыми вполне очевидными ситуациями. Так, очевидно, что пациент с критическим аортальным стенозом плохо перенесет спинальную или эпидуральную анестезию, наиболее вероятно, отреагировав на блок глубокой гипотензией с немедленной потребностью в вазопрессорах, а пациенту с низкой фракцией выброса ЛЖ заведомо не показано использование тиопентал-натрия. Однако у больного с постинфарктной аневризмой левого желудочка и фракцией выброса 40% клинико-физиологическое обоснование выбора между центральной нейроаксиальной и общей анестезией окажется уже более спорным…
Простым и потому популярным инструментом дооперационной оценки пациента является функциональная оценка на основе концепции «метаболических эквивалентов» (МЕТ). Один метаболический эквивалент соответствует потреблению кислорода в покое (на уровне основного обмена) 40-летним мужчиной с массой тела 70 кг.
Современные рекомендации ASA/ACC и ESA/ESC непосредственно включили оценку функциональных возможностей пациента в МЕТ в алгоритмы выбора тактики перед «внесердечным вмешательством у сердечно-сосудистого больного». Кроме того, американские рекомендации оперируют еще индексом статуса активности Duke (DASI,) и шкалой специфической активности Goldman.
В то же время возникает резонный вопрос: в какой степени способность пациента, например, играть в теннис или подниматься в гору правильно отражает его реакции на гиповолемию или спинальный блок? Ведь между этими стимулами и их влиянием на кровообращение невозможно провести никакой физиологической аналогии, а гипотеза о том, что высокий уровень физической активности отражает хорошую (или по крайней мере «нормальную») способность отвечать на любые нагрузки, не просто нуждается в доказательствах, но нередко прямо опровергается практикой — в частности, спортивной медицины.
Казалось бы, возможность более точного индивидуального прогноза должно создавать углубленное исследование сердечно-сосудистой системы в дооперационном периоде с помощью тех или иных нагрузочных функциональных проб.
В частности, эргоспирометрия отличается от обычных проб с физической нагрузкой тем, что помимо контроля ЭКГ и АД здесь исследуются показатели легочного газообмена: потребление кислорода, продукция углекислого газа, минутная легочная вентиляция, проводится пульсоксиметрия или инвазивное исследование газов крови. Полученные данные позволяют наиболее точно оценить функциональные резервы сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Данные эргоспирометрии имеют прогностическую ценность у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, постинфарктным кардиосклерозом и хронической сердечной недостаточностью, и нашли применение преимущественно при операциях на легких для прогнозирования исходов и длительности искусственной вентиляции легких.
Однако снова возникает прежняя проблема: тесты, оценивающие резервы аэробной мышечной работы у пациента в кабинете функциональной диагностики, находятся в полном противоречии с условиями, создающимися в операционной, — подавлением симпатического канала автономной регуляции, фармакологическим угнетением сократимости, снижением венозного возврата за счет вазодилатации и кровопотери, переводом многочисленных функций на «ручное управление». Если рассматривать такой метод дооперационной оценки как попытку моделирования будущих реакций организма пациента, то не выполняется главный исходный принцип моделирования — требование подобия модели и оригинала.
У пациентов с низким функциональным статусом предпочтительным стресс-тестом является стресс-эхокардиография с фармакологическими агентами — добутамином или дипиридамолом. В этих тестах увеличение артериального давления и ЧСС достигается фармакологически, возможно исследование с предсердной электрокардиостимуляцией. Показано, что при наличии значимого нарушения перфузии миокарда на нагрузке или ухудшения локальной сократимости при стресс-ЭхоКГ риск сердечно-сосудистых осложнений, в том числе инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых причин, возрастает в 11 раз.
Безусловно, нельзя отрицать и роль в дооперационной оценке риска традиционных методов функциональной диагностики. Риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с любыми патологическими изменениями на ЭКГ покоя шестикратно превышает таковой у имеющих нормальную ЭКГ (1,8% против 0,3%).
В то же время, хотя электрокардиография и входит в «официальный минимум» предоперационного обследования, ее проведение не рекомендовано у пациентов без заболеваний сердечно-сосудистой системы и факторов риска ИБС перед выполнением хирургических вмешательств низкого риска.
Коронарная ангиография рекомендована пациентам с острым коронарным синдромом независимо от наличия подъема сегмента ST и тяжелой стабильной стенокардией, рефрактерной к оптимальной медикаментозной терапии (доказательства I класса уровня А); впрочем, как было показано, предварительная коронарная реваскуляризация перед внесердечным вмешательством не уменьшает частоту неблагоприятных кардиальных исходов.
Однако все эти методы, включая наиболее радикальные и инвазивные (коронарография), направлены на оценку риска тех или иных сердечно-сосудистых осложнений вообще, но не вероятности конкретных сценариев их развития, что позволяло бы врачу целенаправленно их профилактировать. Не случайно характерный рефрен, проходящий красной нитью через все современные рекомендации, — «Обследуй, если это изменит тактику ведения пациента!». И даже предоперационная консультация кардиолога, по мнению D. Antonelli, М. Jabaren и Y. Turgeman, используется в современной клинике неоправданно часто — из-за ее практической бесполезности для выбора тактики анестезиолога!
В свете этих фактов вполне логичной представляется идея дооперационного прогностического моделирования реакций гемодинамики на различные события, происходящие в операционной, с помощью физиологически подобных тестовых стимулов на фоне неинвазивного мониторинга кровообращения.
Развивая эту идею, под руководством одного из авторов настоящего обзора Д.А. Шевкуленко из Самары разработал методику (2002) прогностического моделирования ответа кровообращения на центральный нейроаксиальный блок с помощью теста системной вазодилатации в ответ на прием 500 мкг нитроглицерина.
Оказалось, что прирост индекса мощности левого желудочка сердца (ИМЛЖ) более чем на 2,6% при данной фармакологической пробе является предиктором стабильной гемодинамики (в частности, отсутствия потребности в вазопрессорах) при спинальной или эпидуральной анестезии, а прирост показателя на уровне около 50% гарантирует отсутствие эпизодов гипотензии и может считаться оптимальной реакцией.
Показатель ИМЛЖ (Вт-м2) рассчитывали по формуле:
ИМЛЖ = 0,0022 ‘ САД ‘ СИ
где САД выражено в мм рт.ст., а СИ – в л/мин/м2.
Для измерения сердечного выброса использовали импедансную кардиографию (реографию), а в случае отсутствия такой возможности было предложено считать предиктором нежелательной (экстремальной) гемодинамической реакции на блок снижение САД в ответ на пробу более чем на 22,4% исходной величины.
Вскоре Д.А. Шевкуленко совместно со своим земляком В.В. Стадлером попытались аналогичным образом моделировать ответ кровообращения на индукцию общей анестезии, использовав для фармакологического теста болюсное в/в введение ультракороткодействующего бета-адреноблокатора эсмолола.
К сожалению, однако, эти исследования не были завершены, и в кандидатской диссертации В.В. Стадлера (2008) эсмолол был использован лишь для нивелирования симпатоадреналовой реакции на индукцию и интубацию трахеи; действительно, эсмолол и в других исследованиях показал себя наиболее эффективным препаратом для этой цели. Эсмолол эффективно использовался для интраоперационной коррекции гемодинамических проявлений некомпенсированного гипертиреоза в вышедшей из нашей кафедры работе Р.А. Ибатуллина.
Возможность применения препарата для прогностического моделирования ответа кровообращения на индукцию общей анестезии, однако, по-прежнему привлекает наше внимание. Действительно, эсмолол – кардиоселективный бета-адреноблокатор, с быстрым началом, очень короткой продолжительностью действия и хорошо предсказуемой фармакокинетикой — представляется практически идеальным кандидатом на роль тестового препарата, обратимо моделирующего переходный режим кровообращения в ответ на индукцию общей анестезии.
Таким образом, предсказание ответа системной гемодинамики на типовые варианты начала анестезиологического пособия может быть успешно осуществлено при условии прогностического моделирования с помощью тех или иных функциональных проб, отличающихся высокой степенью подобия реальной ситуации.
Актуальной представляется задача создания простого, легко воспроизводимого неинвазивного и обратимого теста, позволяющего моделировать условия перестройки кровообращения под воздействием индукции общей анестезии по различным схемам. Одним из приоритетных вариантов разработки подобной функциональной пробы представляется сравнительная оценка реакций системной гемодинамики на болюсное введение эсмолола и индукцию общей анестезии с помощью импедансной кардиографии.
Егоров М.Г., Лебединский К.М.
2016 г.