Периоперационное ведение пациентов c наркотической зависимостью

Клинические рекомендации

МКБ 10: F11, F12, F14, F15, F18.

Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (пересмотр каждые 3 года)

Профессиональные ассоциации:

Общероссийская общественная организация Федерация анестезиологов-реаниматологов России

Термины и определения

Опио́иды — вещества, способные связываться с опиоидными рецепторами организма, расположенными преимущественно в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Опиоиды, обладающие структурным сходством с морфином, называют также опиа́тами.

Кокаи́н — алкалоид тропанового ряда, метиловый сложный эфир бензоилэкгонина, широко распространённый наркотик. Обладает местным анестезирующим действием и мощным стимулирующим воздействием на центральную нервную систему человека, вызывая чувство эйфории.

Метиле́ндио́ксиметамфетами́н, MDMA, МДМА, 3,4-метилендиокси-N-метамфетамин — полусинтетическое психоактивное соединение амфетаминового ряда, относящееся к группе фенилэтиламинов, широко известное под сленговым названием таблетированной формы э́кстази.

Кетамин — NMDA-антагонист, применяемый в качестве средства для наркоза в медицине и ветеринарии. Реже используется как обезболивающее (прежде всего в экстренной медицине и у пациентов с противопоказаниями к применению опиоидных и барбитуратных анальгетиков) и для лечения бронхоспазма.

Марихуа́на — психоактивное (наркотическое) средство, получаемое из конопли. Воздействие на организм человека связано с содержащимися в конопле психоактивными веществами (каннабиноидами), самый действенный из которых — дельта-9-тетрагидроканнабинол.

Гамма-гидроксибутират, ГОМК, GHB – химическое соединение, похожее по структуре на тормозной нейромедиатор ГАМК. Предполагается, что ГГБ выполняет нейромодулирующую функцию в ЦНС, оказывая влияние на работу дофаминергичекой и ГАМК-ергической систем. Вызывает опьянение, схожее с алкогольным и после применения эктази.

Ингалянты – разнообразный класс летучих соединений (бензин, ацетон, промышленные соединения, клей и пр.), вдыхание которых приводит к депрессии центральной нервной системы.

Определение

Синдром зависимости определяется как комплекс физиологических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление психоактивного вещества или класса психоактивных веществ начинает занимать более важное место в системе потребностей человека, чем другие формы поведения, которые ранее были более важными для него. Основной описательной характеристикой синдрома зависимости является желание (часто сильное, иногда непреодолимое) употреблять психоактивные средства (которые могут быть или не быть предписаны врачом).

Этиология и патогенез

Хроническое употребление наркотических веществ приводит к значительным изменениям в организме, влияя практически на все органы и системы.

Неврологические эффекты

Опиоидная интоксикация вызывает изменения психического статуса, от близкого к нормальному состояния, вплоть до эйфории, галлюцинаций, сонливости и комы. Судороги могут возникать вследствие гипоксии или передозировки меперидина, трамадола или пропоксифена. Серотонин- токсические реакции (изменение психики, нарушенная нейровозбудимость, нервно-мышечная и вегетативная гиперактивность) возникают при приёме взаимодействии опиоидов, обладающих слабым ингибирующим эффектом на обратный захват серотонина (меперидин, трамадол, метадон, декстрометорфан, и пропоксифен) с ингибиторами моноаминоксидазы (МАО).

Во время отмены опиоидов, пациенты могут иметь как нормальное психическое состояние, так и чувство беспокойства, возбуждение, раздражительность, тремор, миоклонус, делирий, или дисфорию. Зевота, пилоэрекции, насморк, боль в мышцах и суставах могут также рассматриваться как клинические признаки периода отмены опиоидов (Gutstein H.B., 2010).

Многочисленные исследования продемонстрировали влияние употребления кокаина на центральную нервную систему и развитие мозга, включая влияние на поведение, снижение мозгового кровотока, возникновение мозгового васкулита и депрессию (Wang Z, Fermini B, Nattel S., 1993; Bauman JL, 1994; Afonso L, Mohammad T, Thatai D. 2007; Lucena J, Blanco M, Jurado C, 2010).

Осложнения включают инфаркт мозга из-за вазоспастической ишемии, тромбоза или цереброваскулярного кровоизлияния. Кокаин может также приводить к развитию судорожных приступов у ранее не испытывавших их пациентов и снизить судорожный порог у пациентов с эпилепсией. Имеющиеся ранее двигательные расстройства могут быть усилены употреблением кокаина.

Применение «клубных» наркотиков вызывает эйфорию, эмоциональную лабильность, сексуальную расторможенность. Блокаторы NMDA-рецепторов в низких дозах приводят к чувству расслабления. В более высоких дозах может возникать острое психотическое состояние, галлюцинации, нарушение зрения, а также состояния, во время которых человек долго находится в неподвижном состоянии, что сопровождается пустым взглядом и непроизвольным слюноотделением (“кетаминовая дыра”). Иногда наблюдается повышенная возбудимость, пациенты могут быть агрессивными, взволнованными и не поддающимися контролю. Применение ГГБ приводить к умеренному седативному эффекту.

Офтальмологические эффекты

Во время опиоидной интоксикации зрачки выглядят суженными. Морфин и большинство каппа-агонистов, стимулирующих парасимпатический нерв, иннервирующий зрачок, являются причиной миоза. Опиаты также подавляют корковое торможение в ядре Якубовича-Эдингера-Вестфаля, в результате чего возникает сужение зрачков (Fukuda K., 2005).

Признак изменения размера зрачка может быть незначительным, и его трудно применять в клинической практике с целью оценки степени зависимости от наркотических препаратов, то есть, нормальный зрачок не исключает опиоидной интоксикации. Лица, употребляющие препараты меперидина и пропоксифена могут иметь как нормальный, так и расширенный зрачок (O’Brien C., 2010). Во время отмены опиоидов также возможен мидриаз и слезотечение.

Нистагм – ключевая физиологическая характеристика опьянения, которая может помочь отличить кетаминовое опьянение от действия других наркотиков.

Респираторные эффекты

Подавление активности дыхательного центра опиоидами является одним их наиболее значимых и серьёзных побочных эффектов данной группы. Опиаты, активирующие мю-рецепторы, являются причиной дозозависимой депрессии дыхательного центра. Могут наблюдаться гипопноэ, брадипноэ или остановка дыхания (Gutstein H.B., 2010).

Клинические проявления передозировки опиоидов иногда включают увеличение дыхательного объема (ДО), однако увеличение ДО не всегда может присутствовать. Некардиогенный отек легких может возникнуть по причине употребления метадона или острой абстиненции после приёма опиоидных антагонистов. Прекращение воздействия препарата проявляется увеличением частоты дыхания и гипервентиляцией.

Прямые отрицательные воздействия кокаина на легочную систему включают пневмонит, легочное кровоизлияние, буллообразование и пневмоторакс (Solaini L, 2008). Разрыв альвеол позволяет воздуху проникать в средостение, перикард, плевральные полости или подкожно-жировую клетчатку. Кокаин за счёт своих раздражающих свойств может вызвать серьезный бронхоспазм и обострение астмы. Вторичные легочные осложнения включают склонность к инфекции, отек легких, инфаркт лёгких и легочную гипертензию.

Наиболее распространенное заболевание легких у кокаиновых наркоманов – кашель с образованием черной слюны. Наркоманы, вдыхающие кокаин, нагретый на металлической ложке, как правило, имеют ожоги по всем воздухоносным дыхательным путям, что иногда приводит к трахеальному стенозу (Gotway MB, 2002). Развивается множество хронических легочных заболеваний.

У хронических наркоманов диффузионная способность легких уменьшена на 20-30%, причины включают в себя прямое повреждение сосудов легких, альвеолярно-капиллярной мембраны, а также повреждение соединительной ткани легких в результате использования наркотика внутривенно. Легочные осложнения часто называют “крэк-синдромом” (легочные кровоизлияния, отек легких, боль в груди и инфильтрация), возникающего, вероятнее всего из-за вызванной кокаином вазоконстрикции легких, приводящей к гипоксии эпителиальных и эндотелиальных клеток. Отек легких может быть результатом дисфункции левого желудочка, вызванной или миокардиальной ишемией из-за коронарного вазоспазма, или интенсивным сужением периферических сосудов из-за симпатической стимуляции.

Постоянное вдыхание порошка кокаина приводит к прогрессирующему ишемическому некрозу эпителия верхних дыхательных путей, вызывая изменения – от перфорации носовой перегородки до разрушения твердого неба, верхней челюсти и стенки орбиты, что может затруднить вентиляцию и увеличить риск аспирации.

Негативные эффекты курения марихуаны и метамфетамина аналогичны эффектам, связанным с курением табака.

Наркотические ингалянты вызывают прямое повреждение при контакте с эпителием, нередко можно наблюдать корки вокруг губ и носа, возможно развитие ринита. Воспалительный процесс в легких, связанный с хроническим употреблением вызывает постоянный кашель, пневмонит, гиперреактивность дыхательных путей.

Сердечно-сосудистые эффекты

Преобладающим эффектом опиоидов на сердечную деятельность является появление брадикардии (за счёт центральной стимуляции блуждающего нерва) и умеренной гипотензии, в связи с высвобождением гистамина или развитием гиповолемии, также может появиться АВ- блокада. Хотя лица, употребляющие наркотические препараты, также могут иметь и нормальную ЧСС, и нормальное артериальное давление. Электрокардиографические (ЭКГ) изменения (удлинение комплекса QRS и QT cегмента, а также появление «пируэта») можно наблюдать при употреблении пропоксифена и меперидина (Fukuda K., 2005).

Кокаин влияет на сердечно-сосудистую систему прежде всего интенсивной симпатической стимуляцией. Аритмия, гипертензия, сужение коронарных сосудов, тахикардия, ишемия могут привести к отеку легких, инфаркту миокарда, коронаротромбозу и смерти. Хронические изменения включают миокардиальную гипертрофию, гипертрофическую кардиомиопатию и развитие быстропрогрессирующего атеросклероза (Bauman JL, 1994).

Как и все местные анестезирующие средства, кокаин – блокатор медленных натриевых каналов, и в то же время блокатор быстрых калиевых каналов, эти эффекты приводит к двухфазным электрокардиографическим изменениям и к широкому спектру аритмий, таких как удлинение интервала QT, желудочковую тахикардия (в том числе тахикардию типа «пируэт»), атриовентрикулярная блокада, наджелудочковая тахикардия и прочие. Блокада натриевого и калиевого каналов, которая приводит к продлению QRS и QT, может являться основным механизмом для индукции аритмий, особенно полиморфного желудочкового типа тахикардии – «пируэт». Учитывая патогенез, применение ионов натрия (например, бикарбонат натрия) будет эффективно противодействовать внутрисердечному замедлению проводимости, таким образом, эффективно купировать желудочковые экстрасистолы.

Кокаин приводит к спазму коронарных артерий и повышает риск развития атеросклероза. Увеличение риска тромбообразования – потенциальный эффект употребления кокаина. В конечном счете, поступление кислорода не соответствует увеличенной миокардиальной потребности (из-за гипертензии и тахикардии), возникает ишемия и инфаркт.

Хроническое употребление кокаина приводит к гипертрофии левого желудочка, которая может прогрессировать до кардиомиопатической гипертрофии, легочной гипертензии и лёгочного сердца. Точный механизм до конца не изучен; однако, подобные морфологические и гистологические изменения замечены при патогистологическом исследовании сердца пациентов с гипертрофией левого желудочка по причине хронической артериальной гипертензии и феохромоцитомы. Предполагается, что вызванная кокаином гипертрофия происходит из-за гипертензии, увеличения постнагрузки и напряжения стенок миокарда.

Хроническое употребление метамфетамина приводит к гипертрофии миокарда, трудноконтролируемой артериальной гипертензии. Данные нарушения сопровождаются снижением сердечного комплайнса и развитием диастолической дисфункцией.

Метаболические эффекты

Злоупотребление опиоидами и прекращение их приёма может вызвать рабдомиолиз, возникающий вследствие гипервозбуждения, гипертермии и шока (Gutstein H.B., 2010). Рабдомиолиз приводит к появлению метаболического ацидоза с высокой анионной разницей, в результате увеличения концентрации молочной кислоты в сыворотке крови.

Чрезмерное употребление опиоидов совместно с парацетамолом может привести к гепатотоксическому повреждению с последующей печёночной недостаточностью и связанных с ней симптомов. Тошнота и рвота может привести к дисбалансу электролитов и нарушению кислотно-основного состояния.

Также может присутствовать гипотермия, как нарушение термогенеза. Гипертермия свойственна всем клубным наркотикам, ее развитие после применения МДМА может угрожать жизни пациента.

Желудочно-кишечные проявления

Желудочно-кишечные проявления характеризуются атонией кишечника и запорами. Признаки тошноты, рвоты, диареи и усиления активности кишечника приходят с прекращением приёма препаратов.

Повреждения желудочно-кишечного тракта при употреблении кокаина прежде всего связаны с интенсивным сужением сосудов и включают ишемию, некроз кишечника, перфорацию, формирования язв и кровоизлияний. Симпатомиметическое свойство кокаина может воздействовать на медуллярные центры, регулирующие моторику желудка, задерживая эвакуацию и увеличивая риск аспирации (Abramson DL, 1991).

Хроническое употребление ингалянтов может приводить к тошноте, рвоте и диарее. Галогенсодержащие углеводороды могут приводить к токсическому гепатиту.

Кроветворная система

Кокаин увеличивает активность ингибитора активатора профибринолизина (PA-I) и снижает активность С- протеина, что приводит к протромботическому состоянию крови. Некоторые исследования указывают, что кокаин увеличивает активацию тромбоцитов и агрегацию; однако, это мнение спорно, поскольку есть исследования, которые его опровергают (Heesch CM, 1996).

Проявлениями злоупотребления летучими веществами (бензин, алифатические и ароматические углеводороды, ацетон и пр.) является выявленные в анализах анемия, лейкопения и апластическая анемия.

Эпидемиология

В 2008 году около 1,7 млн. человек в возрасте от 12 лет и старше в США были отнесены (на основе критериев, указанных в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-IV)) к лицам, незаконно употребляющим наркотические препараты. Больше всего зависимость вызывали кокаин, героин, а также марихуана. В период с 2004 по 2008 год процент лиц, зависимых от обезболивающих препаратов возрос с 0,6 до 0,7% (Manchikanti L, Singh A., 2008).

За прошедшие 20 лет злоупотребление кокаином чрезвычайно увеличилось из-за повсеместной доступности и снижения его стоимости. В развитых странах приблизительно 0.7% взрослых людей регулярно употребляют кокаин. В России на наркологическом учете состоит до 1 млн. человек, реальное количество людей, зависимых или периодически применяющих наркотические препараты, вероятно, гораздо больше.

Коды по МКБ-10

Зависимость от опиоидов (F11), каннабиоидов (F12), кокаина (F14), стимуляторов («клубных» наркотиков – экстази, гамма-гидроксибутират, кетамин) (F15), летучих ингалянтов (бензин, ацетон, ароматические и алифатические углеводороды) (F18)

Классификация

Наркоманию разделяют на виды, в зависимости от принимаемых препаратов:

Зависимость от опиоидов,
Зависимость от каннабиоидов,
Зависимость от кокаина,
Зависимость от стимуляторов («клубных» наркотиков – экстази, гамма-гидроксибутират, кетамин),
Зависимость от летучих ингалянтов

Диагностика

Жалобы и анамнез

Рекомендуется подробный сбор анамнеза у пациентов с подозрением на потребление наркотических препаратов с целью выявления зависимости и оценки вероятности синдрома отмены препаратов и толерантности к наркотическим анальгетикам. Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: Многие пациенты, злоупотребляющие наркотиками, находятся в бессознательном состоянии, либо вовсе не желают общаться с врачами. Во время оценки психологического статуса пациента, следует проявлять осторожность, чтобы сохранить конфиденциальность пациента. Пациент должен быть четко уверен, что его рассказ не повлияет на адекватность лечение. Врач должен попытаться выяснить названия конкретных препаратов, их дозы и формулировки, о которых рассказывает пациент.

Во многих случаях обнаружение анестезиологом факта наркомании происходит перед самым началом запланированной операции. Необходимо тщательное изучение анамнеза пациента и выявление случаев приёма опиоидных препаратов.

Синдром «отмены» наркотических средств возникает при резком прекращении поступления опиоида в организм, либо при поступлении его в меньшей дозе. Кроме того, если врач использует у пациента с опиоидной зависимостью налоксон, развитие синдрома «отмены» также вероятно.

Синдром «отмены» возникает не только у пациентов с зависимостью от героина или у людей, злоупотребляющих лекарственными наркотическими анальгетиками, он также может появиться у больных с хронической болью, использующих опиоидные препараты. Тяжесть синдрома «отмены» зависит от дозы и длительности употребления опиоидных анальгетиков. Временной интервал появления синдрома «отмены» варьируется в зависимости от типа опиоидов (Stoelting RK, Dierdorf SF. 2002).

Временные характеристики развития синдрома отмены опиоидов

Опиоид	Начало развития после последнего приема	Пик симптомов	Продолжительность
Мепередин Дигидроморфин	2-6 ч	8-12 ч	4-5 дней
Кодеин Морфин Героин	6-18 ч	36-72 ч	7-10 дней
Метадон	24-48 ч	3-21 день	6-7 недель

Симптомы отмены обычно проявляются через 4-6 ч после последнего приема опиоидов и достигают своего пика через 48-72 часа. Клинически симптоматика синдрома «отмены» очень тягостна для больного, но никакой смертельной опасности для пациента не несёт. Клиника данного синдрома изначально проявляет себя довольно «мягко» с последующим увеличением тяжести в течение нескольких часов.

На начальном этапе синдрома «отмены» опиоидов, пациент испытывает целый ряд симптомов, включая тревожность, бессонницу, потливость, появление тягостного желания употребить опиоид, нарушение терморегуляции и диффузную миалгию. Многие пациенты сообщают о локализованных, ноющих болях в спине, животе и ногах. Перепады температуры у таких пациентов не редкость, поэтому они очень часто просят одеяло, чтобы укрыться.

Ранними признаками появления синдрома «отмены» является тахикардия и артериальная гипертензия, а также мидриаз. Могут наблюдаться умеренные желудочно-кишечные синдромы (анорексия, тошнота, понос), приводящие к дегитратации организма и появлению электролитных нарушений (Johnston LD, 2009). Симптомы повреждения центральной нервной системы проявляются в виде дисфории, дрожи и миоклонических подёргиваний нижних конечностей.

Длительное применение опиоидных препаратов вызывает гипертрофию надпочечников и снижает секрецию кортикостероидов. Также у таких больных возможно обнаружение гепатита, синдрома приобретенного иммунодефицита, остеомиелита, анемии, мышечной слабости, а также психологических и неврологических осложнений.

Хроническое употребление опиоидов приводит к перекрестной толерантности и к другим препаратам, влияющим на центральную нервную систему (ЦНС), а именно: седативным средствам и другим обезболивающим препаратам с иным механизмом действия (May JA, 2001; Jage J, Bey T., 2000). Уменьшение внутрисосудистого объема жидкости, а также печёночная недостаточность требуют соответствующей корректировки доз обезболивающих препаратов.

Толерантность к любому из опиоидов (будь то героин или оксикодон) приводит к клинически ощутимому повышению порога чувствительности к большинству других наркотических препаратов, в частности к интраоперационной дозе фентанила и послеоперационной дозе морфина.

Физикальное обследование

Рекомендуется при подозрении на употребление наркотических препаратов проводить физикальное обследование с выявлением специфических симптомов. Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – C).

Комментарии: У пациентов с подозрением на употребление опиатов психическое состояние, витальные функции, исследование зрачков являются наиболее важными моментами в объективном обследовании (Sporer K, Dorn EA., Cygan J, Trunsk M, Corbridge T., 2000). Расхождения между объективным осмотром и анамнезом отражает неправильный анамнез. Дифференциальный диагноз передозировки опиоидов включает в себя воздействие других препаратов, таких как седативные, снотворные средства, алкоголь, клонидин, фенотиазины или холинергические и симпатолитические препараты.

Полное обследование пациента, включая измерение температуры, имеет важное клиническое значение. Как уже отмечалось, переохлаждение, которое возникает в результате сочетания воздействия окружающей среды и нарушения термогенеза, может присутствовать у любого пациента, находящегося в состоянии наркотического опьянения (Doyon S. 2010). Гипертермия может возникнуть в результате развития у пациента аспирационной пневмонии и наличия инфекционных осложнений, таких как эндокардит.

Обследование кожи может позволить определить наличие инъекционных воздействий, самых доступных знаков, свидетельствующих о наличии в анамнезе хронического потребления наркотических препаратов. Несмотря на то, что злоупотребление опиоидами предрасполагает пациента к травматизации, наличие черепно-мозговой травмы также может стать результатом алкогольного опьянения.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при альвеолярной гиповентиляции, возможном аспирационном пневмоните или некардиогенном отеке легких (Nakao S., 2010). У любого пациента обязательно должна быть выполнена пульсоксиметрия. Врач всегда должен опасаться, что гиперкапния может присутствовать в условиях нормальной оксигенации, особенно если пациент получает оксигенотерапию. Возможно развитие некардиогенного отека легких, симптомами которого являются хрипы, наличие гипоксемии, а иногда и появление пенистой мокроты. Часто некардиогенный отек легких возникает, когда пациент выходит из состояния острого отравления опиоидами, либо после прекращения приёма препарата. Также на фоне приема героина через верхние дыхательные пути возможно развитие астматического статуса.

Физическая зависимость от ГГБ и его прекурсоров может быстро развиваться при частом применении (более 4 раз в день). Синдром отмены ГГБ подобен отказу от алкоголя и может продлиться от 3 до 12 дней (Graeme KA..2000) Сопутствующее употребление этанола распространено среди наркоманов и может усугубить синдром отмены. Симптомы включают тремор, беспокойство, бессонницу и диафорез. Более умеренные симптомы проявляются в первые 24 ч и включают тремор, беспокойство и тахикардию, часто замечаемую при отказе от алкоголя. 48 или 72 часа спустя после последней дозы ГГБ, могут появиться серьезные симптомы, такие как тахикардия и гипертензия, галлюцинации, нарушение ориентации, бред, судороги и, возможно смерть.

Лабораторная диагностика

Рекомендуется лабораторная диагностика у пациентов с подозрением на употребление наркотических препаратов. Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – B).

Комментарии: Большинство пациентов с легкой или умеренной формами отравления острыми опиатами не нуждаются в каких-либо дополнительных исследованиях. У пациентов, у которых точно выявлены симптомы отравления, либо, наоборот, выявляется клиника без наличия чёткого анамнеза, должны обязательно выполнены общий анализ мочи, сывороточные электролиты, мочевина и креатинин (Nafziger AN, Bertino Jr JS., 2009; Mahajan G. 2017).

Измерение осмоляльности сыворотки, содержание кетонов, амилазы, кальция, магния, а также исследование функции печени должны быть обязательно выполнены у данной категории лиц. Напряжение газов артериальной крови, лактат представляют собой параметры, необходимые для пациентов с наличием сердечно-сосудистых, неврологических, респираторных и кислотно-основных нарушений.

Необходимость последующих лабораторных исследований будет зависеть от состояния пациента. В дальнейшем, необходимо исследовать уровень КФК для исключения острого некроза скелетных мышц особенно у пациентов после длительной иммобилизации. Гипогликемическое состояние возможно потенциально спутать с опиоидным отравлением, поэтому в обязательном порядке необходимо исследовать глюкозу сыворотки крови.

Должен быть в обязательном порядке проведён анализ мочи на токсические препараты при подозрении на отравление. Однако, подтверждающие тесты (жидкая и газовая хроматография и масс-спектрометрия) стоят довольно дорого, отнимают много времени и часто точно не определяют степень тяжести отравления, совершенно не влияя на исход пациентов (Nafziger AN, Bertino Jr JS., 2009; Mahajan G. 2017). Ложный положительный тест на опиаты можно наблюдать у пациентов, принимающих рифампицин, фторхинолоны, препараты мака и хинин в минеральной воде (тоник).

Инструментальная диагностика

Рекомендуется запись ЭКГ у пациентов с признаками злоупотребления наркотическими препаратами. Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств – B).

Комментарии: ЭКГ должна быть обязательна проведена у лиц, в анамнезе которых (либо при наличии подозрений) имеются данные об употреблении кардиотоксичных опиоидов (пропоксифен и метадон), особенно если это первичный приём метадона (Krantz MJ, 2003). Также ЭКГ должно быть выполнено у лиц, указывающих на жалобы в виде нарушения ритма сердца, сердцебиения или потери сознания.

Лица, употребляющие кокаин, подвержены повышенному риску внезапной смерти. Злоупотребление кокаином приводит к миокардиальной гипертрофии, независимому фактору риска внезапной смерти. Гипертрофия может отражаться на электрокардиограмме продлением сегмента QT. Ещё одним фактором риска возникновения желудочковой аритмии является тахикардия типа «пируэт».

Механизмом облегчения внутрисердечной проводимости, вызванной кокаином, может быть следствием замедления входящего тока ионов натрия. Данные нарушения значительно увеличивают анестезиологический риск. Перед любой операцией, требующей общей анестезии, желательно избегать удлинения продолжительности интервала QT более 500 мс.

Лечение

Консервативная терапия

Рекомендуется в периоперационный период при остром отравлении опиоидами поддержка гемодинамики, а также мониторинг газов артериальной крови. В случае подозрения острой наркотической интоксикации необходимо внутривенное введение 0,05-2,0 мг налоксона (к побочным эффектам налоксона относятся: отек легких, судороги и возникновение синдрома отмены опиоидов). Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств – B).

Комментарии: Для пациента с острой передозировкой опиатов или хронического наркомана не существует идеального анестетика (Fukuda K., 2005). Злоупотребление психоактивными веществами, будь то первичное их употребление или хроническое, изменяет нормальные физиологические реакции. Поддерживающая терапия является наиболее важным аспектом лечения и часто вполне достаточна, чтобы повлиять на полное выздоровление пациента.

Ведение пациента, в первую очередь, должно быть сосредоточено на поддержании проходимости дыхательных путей больного и его нормальном дыхании. Быстрая последовательная индукция должна быть выполнена у всех лиц с острым отравлением, с измененным психическим состоянием, в связи с высоким риском аспирации и возможности скрытой травмы головы. Острое отравление опиоидами снижает потребность во внутривенных и ингаляционных анестетиках (Fukuda K, 2010).

Также важна обязательная поддержка системы кровообращения за счёт достаточной, но не чрезмерной инфузионной терапии, необходим обязательный мониторинг газов артериальной крови (Stoelting RK. 2006). Вазопрессоры требуются, если гипотензия не корригируется инфузионной поддержкой. Необходимо, чтобы был обеспечен надежный сосудистый доступ.

Брадиаритмии, связанные с артериальной гипотензией, должны лечиться по стандартному алгоритму с обязательным использованием атропина и кардиостимуляцией. Изопротеренол или установка временного кардиостимулятора может быть эффективной мерой у больных с острым отравлением метадоном в случае появления «пируэта» и удлинения интервала QT на ЭКГ (Altmann D, 2008; Gupta A, 2007). Следует избегать антиаритмических средств IA и III классов из-за возможного удлинения сегмента QT.

Многие препараты, применяемые анестезиологами, удлиняют сегмент QT (ингаляционные анестетики, дроперидол, ондансетрон и сукцинилхолин), поэтому их следует применять с осторожностью (Letsas KP. 2009). При остром отравлении пропоксифеном возможно удлинение интервала QT, появление нарушений проводимости, блокад сердца и желудочковой бигеминии. Эти изменения на ЭКГ могут быть корригированы введением бикарбоната натрия, но не налоксоном, который усиливает блокаду натриевых каналов.

При опиоидной интоксикации необходимо обязательное внутривенное введение 0,05-2,0 мг налоксона. Проявление его опиоидного антагонизма обычно происходит в течение нескольких минут, действие налоксона длится всего 45-90 мин (Saybolta M, Altera S, Santosb F, 2010; Dahan A, Aarts L, Smith TW. 2010), поэтому для поддержания эффекта требуется повторение болюса. Целью введения налоксона является не восстановление нормального уровня сознания, а обеспечение адекватной вентиляции.

При наличии самостоятельного дыхания начальная доза налоксона составляет 0,05 мг, затем эту дозу увеличивают, титруя каждые несколько минут, пока частота дыхания не составит 12 дыхательных движений в минуту. Пациенты в состоянии апноэ должны получать изначально более высокую дозу налоксона (0,2-1 мг). Пациентам с остановкой сердца по причине острой передозировки опиоидов должно быть введено не менее 2 мг налоксона.

Обобщая вышесказанное, можно констатировать, что отсутствие реакции на внутривенное введение 10 мг налоксона говорит о необходимости дифференцировать данное состояние больного с другими заболеваниями. Большие дозы налоксона также могут быть необходимы в случае лечения острого отравления пропоксифеном, дифеноксилатом, метадоном, лево-альфа-ацетилметадолом (ЛААМ), пентазоцином и оксикодоном (Nestler EJ., 2001).

Следует с осторожностью относиться к потенциально серьезным побочным эффектам налоксона, которые включают отек легких, судороги и возникновение синдрома отмены опиоидов (Larpin R, Vincent A, Perret C. 1990;

Grigorakos L, Sakagianni K, Tsigou E, et al. 2010). Пациентам, которым был внутривенно введён налоксон обязательно должен быть обеспечен постоянный контроль за дыхательными путями, с целью снижения вероятности возникновения некардиогенного отека легких. Возможно, потребуется проведение искусственной вентиляции лёгких с положительным давлением в конце выдоха для достижения адекватной оксигенации. Также стоит отметить, что поскольку у данной группы пациентов возможно наличие гиповолемии, лечение отека лёгких с помощью форсированного диуреза может усугубить гипотензию.

Судороги наиболее распространены у лиц с острым отравлением пропоксифеном и меперидином (Mokhlesi В. 2003). Препаратами первой группы для купирования судорожного синдрома должны быть бензодиазепины, второй – барбитураты. Если на фоне острого отравление возникло возбуждение, то ведение такого пациента необходимо начинать с введения препаратов группы бензодиазепиного ряда, при необходимости дополняя лечение нейролептиками (например, галоперидолом).

Также, клинически может присутствовать синдром гипогликемии. Эмпирически контроль уровня глюкозы особенно необходим лицам с измененным сознанием (Hoffman RS, 1995). В случае перорального приема наркотических средств, необходимо адекватное обеспечение защиты дыхательных путей. Приём сорбентов должен следовать за промыванием желудка. Большой объем распределения опиоидов в организме затрудняет возможность удаление значительного количества наркотика гемодиализом.

Ведение пациента в послеоперационный период должно быть направлено на обеспечение проходимости дыхательных путей, мониторинга гемодинамики, дыхания и сознания. Пациентов с отравлением лёгкой степени тяжести желательно наблюдать в течение первых 4-6 ч после операции. Пациенты со средней и тяжёлой степенью тяжести должны быть отправлены в отделение интенсивной терапии (Schneir AB, Vadeboncoeur TF, Offerman SR, et al. 2002; Larpin R, Vincent A, Perret C. 1990; Grigorakos L, Sakagianni K, Tsigou E, et al. 2010).

У пациентов с хроническим употреблением опиоидов рекомендуется увеличение дозы наркотических анальгетиков в периоперационный период. Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – B).

Комментарии: Хроническое употребление опиоидов приводит к перекрестной толерантности и к другим препаратам, влияющим на центральную нервную систему. Точный принцип дозирования опиоидных препаратов для таких пациентов в настоящее время отсутствует, однако дозы опиоидных анальгетиков для адекватного интраоперационного и послеоперационного обезболивающего эффекта, как правило, необходимо увеличить на 30-100% по сравнению с дозами, требуемыми для обычного пациента (Rapp S.E., 1995).

Возможна значительная вариабельность в потребности в наркотических анальгетиках. Оптимальная интраоперационная доза должна быть такой, какая позволит избежать передозировки препаратом и неблагоприятных ее эффектов в послеоперационный период (Tctrault JM, O’Connor PJ. 2008).

По окончанию общей анестезии пациентам с ЧДД более 20 в минуту и расширенными зрачками, как правило, требуется дополнительное введение опиоидных анальгетиков. Необходимо внутривенное титрование морфина или фентанила для поддержания дыхания 12-14 вдохов в минуту (Mahathanaruk M. 2014). Инфильтрация операционной раны местным анестетиком помогает уменьшить боль в послеоперационный период. Также в послеоперационный период пациенту возможно введение дополнительных доз наркотических анальгетиков для создания комфортных условий во время пробуждения, их следует ввести до момента транспортировки из операционной. Кроме того, альтернативой может быть внутривенная инфузия дексмедетомидина.

Неопиоидные анальгетики (НПВС, ингибиторы циклооксигеназы, кетамин, клофелин (0,1 мг/ч)) также могут быть использованы во время и после операции с целью уменьшения дозы опиоидных анальгетиков (Buvanendran A, Kroin JS. 2009; Katz WA. 2002; Chen JY, 2009; Bell RF, Dahl JB, 2005, Haller G, Waeber JL 2002). Региональная анестезия может быть применена у лиц, злоупотребляющих опиатами. Тем не менее, высока вероятность возникновения гипотензии во время спинальной и эпидуральной анестезии. Также имеется высокий риск инфекционных осложнений при использовании нейроаксиальных методов анестезии, поскольку пациенты склонны к развитию инфекционных осложнений.

Рекомендуется проводить профилактику и лечение синдрома отмены у пациентов, употребляющих опиоиды. Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – B).

Комментарии: Общие принципы, касающиеся ведения пациентов с синдромом «отмены» заключается в постепенном снижении дозы опиатов и разработке индивидуального плана их отмены (Kosten TR, 2003). Для опиоидов короткого действия характерен более быстрый, но, как правило, более тяжелый выход из состояния острого отравления. Важно отметить, что существуют значительные индивидуальные различия.

Стартовая доза метадона составляет 20 мг перорально или 10 мг подкожно/внутримышечно, или 1,25 мг внутривенно методом титрования (каждые 5-10 мин) до уменьшения или купирования абстинентного синдром (Kosten TR, 2003, Mahathanaruk M. 2014, Nicholls L 2010). Для пациентов, имеющих более выраженную опиоидную зависимость, требуются для лечения более высокие дозы метадона (30 мг) (Tctrault JM, O’Connor PJ. 2008). После стабилизации состояния ежедневную дозу метадона уменьшают на 20% от предыдущей в день (для стационарных больных). Тщательный мониторинг за эффективностью лечения и токсичностью препарата не требуется.

Тактика при синдроме «отмены» после применения налоксона должна быть выжидательной и не должна лечиться опиоидами. Терапия артериальной гипертензии проводится с помощью блокаторов кальциевых каналов, фентоламина, лабеталола или нитропруссида натрия.

Пациентам с синдромом «отмены» легкой или средней степени тяжести можно применять клофелин, который также уменьшает симптомы отмены опиоидов, в особенности симптомы, связанные с вегетативной дисфункцией. Стандартные дозы клофелина, используемые для лечения синдрома «отмены», могут варьировать от 0,1 до 0,2 мг внутрь каждые 6 ч (O’Connor PG, 1994). Снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений являются маркерами адекватного воздействия препарата. При отсутствии снижения боли и гемодинамической реакции дозу клофелина изменяют.

Лицам с тяжелой степенью зависимости может потребоваться 2-4 мкг/кг в течение 5-10 мин внутривенно для получения заметного эффекта (Mackenzie JW 2006). Побочными эффектами являются: седативное действие препарата, сухость во рту, ортостатическая гипотензия и запоры. Другие альфа-2-агонисты, такие как дексмедетомидин, также используются для лечения абстинентного синдрома (Honey BL, Benefield RJ, 2009; Tobias JD. 2006; Patch Iii RK, Eldrige JS, 2017).

Следующие препараты могут помочь в лечении синдрома «отмены»: неопиоидные анальгетики, транквилизаторы, снотворные средства, противорвотные (прометазин, гидроксизин) и антидиарейные средства.

Рекомендуется корректировать план послеоперационного обезболивания пациентов с зависимостью от опиоидов в связи с толерантностью к наркотическим анальгетикам. Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – B).

Комментарии: Лица, злоупотребляющие опиоидами, имеют более высокую степень послеоперационной боли, а также сниженный болевой порог (Compton P, Charuvastra VC, 2000,. Laulin JP, Celerier E, Larcher A, et al. 1999). Боль часто недооценивается и в отсутствии жалоб пациента может привести к недостаточному обезболиванию во время и после вмешательства (Camf J, Farre M. 2003).

Предшествующее применение наркотических анальгетиков должно быть продолжено, при необходимости дополняясь другими компонентами мультимодального обезболивания (местная анестезия, регионарная анестезия, НПВС и опиоиды короткого действия) (Mahathanaruk M, 2014, Mehta V, Langford RM. 2006). Базовые требуемые дозировки опиоидов должны быть скорригированы, что увеличивает общую дозу приблизительно на 20-50%. Дозирование опиоидов может изменяться по мере необходимости.

Чтобы избежать резкого возникновения синдрома «отмены» необходимо постепенное снижение дозы опиоидов в течение последующих 3-7 дней, в течение которых интенсивность острой боли значительно уменьшается. На следующий день после операции доза может быть снижена на 50% c последующим снижением на 25% через каждые 24-48 ч, в зависимости от применяемого препарата. Когда доза будет снижена до эквивалентной 10-15 мг морфина в сутки, введение может быть прекращено.

У пациентов с опиоидной зависимостью возможно использование нескольких лекарственных препаратов, позволяющих повысить качество послеоперационного обезболивания. К таким лекарственным препаратам относятся альфа-2-адренергические агонисты клонидин и дексметомидин, NMDA-антагонист декстрометорфан, габапентин, парентеральные ингибиторы циклооксигеназы и кетамин (Weinbroum AA, Gorodetzky A, 2002; Weinbroum AA. 2002; Helmy SA, Bali A. Dirks J, Fredensborg BB, 2002; Barton SF, Langeland FF, 2002; Angst MS, Clark JD. 2010; Gowing L, Ali R, White JM. 2009).

Для оценки болевого синдрома возможно применение невербальных шкал. Шкала BPS (Behavioral pain score) предполагает оценку по 5-ти критериям (от 0 до 2 баллов) (Barr J., Fraser G.L., Puntillo K. et al., 2013).

Шкала оценки болевого синдрома BPS

Баллы	0	1	2
Лицо	Мышцы лица расслаблены	Мимические мышцы напряжены, хмурый взгляд	Сжатые челюсти, гримаса боли
Беспокойство	Пациент расслаблен, движения нормальные	Нечастые беспокойные движения, смена положения тела	Частые беспокойные движения, включая голову, постоянные смены положения тела
Мышечный тонус	Нормальный мышечный тонус	Повышенный тонус, сгибание пальцев рук и ног	Мышечная ригидность
Речь	Никаких посторонних звуков	Редкие стоны, крики, хныканье и ворчание	Частые или постоянные стоны, крики, хныканье и ворчание
Контактность, управляемость	Спокоен, охотно сотрудничает	Возможно успокоить словом, выполняет предписания персонала	Трудно успокоить словом, негативное отношение к персоналу, не выполняет предписания

Рекомендуется у пациентов, употребляющих кокаин, в периоперационный период проводить профилактику сердечно-сосудистых осложнений и контролировать гемодинамику ввиду высокого риска сердечно-сосудистых осложнений. Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – B).

Комментарии: У пациентов без выраженных симптомов хронического употребления кокаина (нормальное АД, сердечный ритм, ЭКГ и температура) проведение плановой анестезии обычно не сопровождается увеличением риска (Hill GE, 2006). Большинство связанных с кокаином смертельных случаев происходит не из-за передозировки, а из-за патофизиологических изменений, вызванных длительным употреблением. При лечении пациента в состоянии острого наркотического опьянения необходимо сосредоточиться на лечении гипертензии, тахикардии и купировании коронарного вазоспазма.

Регионарная анестезия не противопоказана; однако, у пациентов в опьянении могут быть трудности вследствие затрудненного контакта и проблем с обеспечением проходимости дыхательных путей. При общей анестезии у хронических наркоманов минимальная альвеолярная концентрация (МАК) ингаляционных анестетиков может уменьшаться из-за истощения пула катехоламинов. Напротив, при остром отравлении МАК может увеличивается вследствие увеличения концентрации катехоламинов в плазме (Chestnut DH. 2004).

Вызванный кокаином бронхоспазм – нередкое явление во время поверхностной анестезии. Исходную гиповолемию, вызванную хроническим употреблением кокаина особенно трудно восполнить (Birnbach DJ, Stein DJ. 1998). Не нужно забывать и о хронических сердечно-легочных изменениях, таких как кардиомиопатия и легочная гипертензия.

Курильщики кокаина часто страдают сильным кашлем и демонстрируют симптомы астмы. Существует большая вероятность возникновения острого некардиогенного отека легких и острого альвеолярного кровоизлияния. Кроме того, употребление кокаина связано с почечной недостаточностью и может быть причиной снижения почечного клиренса (Susskind H, Weber DA, 1991; Baldwin GC, Choi R, 2002; Norris KC, Thornhill-Joynes M, Robinson C, et al, 2001), что может потребовать коррекцию дозы препаратов для анестезии.

Необходимо избегать применения кетамина, атропина, устаревших галогенсодержащих анестетиков, которые увеличивают чувствительность миокарда к катехоламинам (галотана). Кетамин и атропин – аналоги фенциклидина, увеличивающие артериальное давление, ЧСС и сердечный выброс (СВ). Из-за стимуляции симпатической центральной нервной системы они могут усилить действие кокаина на сердце дальнейшим увеличением концентрации катехоламинов. Напротив, применение пропофола и тиопентала для индукции анестезии у наркоманов является более безопасным и эффективным (Kuckowski KM., 2003).

Кокаин вызывает сужение сосудов коронарных артерий, при котором пациенты обычно жалуются на боль в груди из-за миокардиальной ишемии. С этим можно справиться, применив нитроглицерин в сочетании с блокаторами кальциевых каналов или без них (Kosten TR, 2003). Аспирин может снизить патологически повышенную агрегацию тромбоцитов, а бензодиазепины – уменьшить ЧСС и АД. Тромболитическая терапия может быть назначена, но лишь в том случае, если не доступны коронарная ангиография и ангиопластика. β-блокаторы не должны использоваться для лечения вызванной кокаином гипертензии или ишемии. Даже смешанные β-антагонисты рецептора не улучшают коронарный кровоток в этой ситуации.

Американская Ассоциация Сердца рекомендует нитроглицерин и бензодиазепин как препараты первой линии для лечения миокардиальной ишемии или инфаркта, вызванных кокаином. Фентоламин обозначен как препарат второй линии в сочетании с верапамилом (McCord J, Jneid H, Hollander JE, et al. 2008). Использование лидокаина спорно для лечения вызванных кокаином аритмий из-за влияния на ЦНС (Battaglia G, Napier TC., 1998). Бикарбонат натрия продемонстрировал эффективность в лечении желудочковых экстрасистолий.

Терапия острых эффектов кокаина

Желудочковые аритмии

Гидрокарбонат натрия
Лидокаин
Кардиоверсия

Наджелудоччковые аритмии

Аденозин
Кардиоверсия (избегать бета-блокаторов)

Судорожный синдром

Бензодиазепины
Контроль за проходимостью дыхательных путей

Артериальная гипертензия/тахикардия

Нитроглицерин
Бензодиазепины
Фентоламин
Верапамил

Ишемия миокарда/инфаркт

Нитроглицерин
Бензодиазепины
Аспирин
Фентоламин

Рекомендуется при отравлении экстази (МДМА) проводить термометрию и лечение гипертермии, сердечно-сосудистой недостаточности, электролитных нарушений, почечной и печеночной дисфункции. Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: Гипертермия – главная причина смерти от МДМА (O’Cain PA, Hletko SB, Ogden BA, et al. 2000; Walsh T, Carmichale R, Chestnut J. 1994; Gill JR, Hayes JA, de Souza IS, et al. 2002), температура тела может повышаться до 42°C. Ее причина – серотонинергическая перегрузка в центре терморегуляции гипоталамуса, что усугубляется чрезмерной двигательной активностью во время приема препарата (Hall AP.,1997). Клинические симптомы можно спутать с нейролептическим синдромом или серотониновым синдромом (Rusyniak DE, Sprague JE. 2005).

Дифференциальный диагноз, помимо этих состояний, включает также сепсис, тепловой удар, делирий, отравление симпатомиметиками или антихолинергическими препаратами. Симпатическая стимуляция увеличивает потребность миокарда в кислороде, приводя к тахикардии, сужению сосудов, гипертензии, и, в редких случаях, острому инфаркту миокарда и дилятационной кардиомиопатии (Ghuran A, Nolan J. 2000; Qasim A, Townend J, Davies MK. 2001). За гипердинамическим состоянием следуют выраженная гипотензия и низкий СВ вследствие истощения катехоламинов или автономной дисрегуляции (Ghuran A, van Der Wieken LR, Nolan J. 2001; Brody S, Krause C, Veit R, Rau H. 1998).

Много других эффектов могут наблюдаться при остром отравлении МДМА. Распространены электролитные нарушения – гипонатриемия, которая часто возникает из-за чрезмерной жажды, приводит к судорогам и нарушению уровня сознания, при этом увеличенная секреция АДГ может также способствовать гипонатриемии (Kessel B. 1994; Holden R, Jackson MA. 1996). Гепатотоксичность может являться причиной печеночной недостаточности. Цереброваскулярные изменения, такие как субарахноидальное кровоизлияние, инфаркт мозга и тромбоз венозного синуса, не типичны, но иногда возникают.

После использования МДМА могут наблюдаться депрессия, беспокойство, миалгия и усталость. Обычно такие симптомы проходят без лечения.

Пациент в состоянии опьянения МДМА может иметь повреждения многих органов. Изучение анамнеза и физикальное обследование важны, но, однако, большинство токсикологических скрининговых методов не обнаружат МДМА. Полезной может оказаться информация, полученная от друзей пациента, семьи или свидетелей. При оценке тяжести особое внимание должно быть обращено на пациента с гипертермией.

Если пациент в сознании и риск аспирации невысок, то в такой ситуации может быть использована седация мидазоламом или диазепамом, которые уменьшают вероятность развития судорог. Антипсихотических средств нужно избегать, так как они могут понизить судорожный порог. Периоперационное лечение гипертермии, сердечно-сосудистой недостаточности, электролитных нарушений, почечной и печеночной дисфункции имеют первоочередную важность. Температура тела должна быть измерена максимально точно. Значительная нестабильность гемодинамики увеличивает риск кардиомиопатии и коронаросазма, а также спазма сосудов мозга (Klein M, Kramer F. 2004; Reneman L, Habraken JB, Majoie CB, et al. 2000).

Желательно установить артериальный катетер для контроля АД и забора анализов. Слишком быстрая коррекция гипонатриемии может привести к неврологическим осложнениям, таким как миелинолиз. Большой клинической проблемой может быть сочетание рабдомиолиза (требующего значительной инфузионной терапии) и гипонатриемии (требующей относительной дегидратации).

При неотложных состояниях обычно используется быстрая последовательная индукция. Пропофол и тиопентал могут применяться для индукции анестезии, хотя пациентам с выраженной нестабильностью гемодинамики может потребоваться кетамин. Недеполяризующие миорелаксанты не связаны с риском развития злокачественной гипертермии и могут уменьшить теплопродукцию.

Сукцинилхолин, вероятно, безопасен, хотя истинный риск злокачественной гипертермии неизвестен (в экспериментах на животных МДМА идентифицирован, как триггер злокачественной гипертензии). Уровень калия должен быть определен перед применением сукцинилхолина, поскольку данная группа пациентов находится в группе риска развития гиперкалиемии.

Во время проведения ларингоскопии могут возникнуть тяжелая гипертензия и высокое внутричерепное давление, поэтому желательно профилактировать данные осложнения (внутривенное введение лидокаина и наркотических анальгетиков).

Если во время операции потребуется купирование гипертензии и тахикардии, препаратом выбора может стать лабеталол (антагонист альфа – и бета-рецепторов), применение селективных бета-блокаторов может усугубить гипертензию. Альтернативными препаратами лечения гипертензии являются нитропруссид или нитроглицерин, рефлекторную тахикардию следует корригировать бета-блокаторами, такими как эсмолол. Интраоперационную гипотензию можно купировать инфузией кристаллоидных растворов, введения эфедрина лучше избегать.

Гипертермию нужно лечить максимально быстро во избежание развития острого некроза скелетных мышц и ДВС-синдрома, охлажденные инфузионные растворы и активное охлаждение – важные меры, использование дантролена спорно (Singarajah C, 1992).

Рекомендуется в периоперационный период пациентов с зависимостью от ГГБ лечить по принципу ведения пациентов с зависимостью от алкоголя. МАК летучих анестетиков уменьшается. Признаки синдрома отмены во время операции или после операции следует максимально быстро купировать (бензодиазепины – препараты выбора). Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – C).

Комментарии: Пациентам в состоянии острого опьянения может потребоваться неотложное лечение и обеспечение проходимости дыхательных путей еще на доклиническом этапе (Freese TE, Miotto K, Reback CJ. 2002; McDaniel CH, Miotto KA. 2001). Пациентов с зависимостью от ГГБ следует лечить так же, как и пациентов с зависимостью от алкоголя. Вероятно, МАК летучих анестетиков уменьшается, что связано с механизмом действия ГГБ.

У пациентов, которые хронически злоупотребляют ГГБ, признаки синдрома отмены во время операции или после операции (например, внезапная гипердинамия кровообращения) следует максимально быстро купировать, желательно применять препараты, которые увеличивают порог судорог (например, мидазолам) и предотвращают синдром острой отмены. Если есть подозрения на аспирацию у пациента, у которого нарушилось дыхание и появилась гипоксия, необходимо продолжать интенсивную терапию, может потребоваться продленная ИВЛ.

Рекомендуется ведение пациента в состоянии острого отравления кетамином в зависимости от степени психиатрических нарушений. Для купирования возбуждения и беспокойства рекомендуется применять бензодиазепины или нейролептики. Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – С)

Примечание: Лечение пациента в состоянии острого опьянения, которому необходима операция, зависит от степени психиатрических нарушений. Большинство пациентов – люди молодого возраста и демонстрируют выраженную симпатомиметическую активность, вызванную кетамином. Сильное возбуждение и психоз могут осложнить такие процедуры как внутривенные инъекции, подключение к монитору и эндотрахеальную интубацию (Weiner AL, Viera L, McKay CA, Bayer MJ. 2000; Pal HR, Berry N, Kumar R, et al. 2002).

Обычно требуется одна или несколько доз бензодиазепинов, таких как мидазолам или диазепам, чтобы уменьшить возбуждение и беспокойство. Применение нейролептиков, таких как галоперидол, также возможно. Кетаминовое опьянение может притупить рефлексы, поэтому важно принять меры для профилактики аспирации. Нужно учитывать возможность употребления нескольких веществ, особенно если признаки сохраняются в течение часа после последнего приема. В любом случае установка артериальной линии в дополнение к стандартному мониторингу позволяет лучше контролировать гемодинамику.

Рекомендуется при проведении анестезии у пациентов с зависимостью от метамфетамина строгий контроль за сердечным ритмом и артериальным давлением. Для состояния сильного опьянения характерна тахиаритмия, передозировка может быть связана с гипертермией. Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – C)

Комментарий: В целом, человек с зависимостью от метамфетамина будет иметь те же патофизиологические нарушения, что и человек с хронической неконтролируемой артериальной гипертензией. Ключевые моменты при проведении анестезии включают контроль сердечного ритма и артериального давления, так как именно они нарушаются чаще всего. Для состояния сильного опьянения характерна тахиаритмия, что требует постоянного мониторинга ЭКГ (Hassan SF, 2016).

Как и в случае с другими “клубными наркотиками”, передозировка может быть связана с гипертермией (Yoshida S, 2012). Очень тщательно следует соблюдать меры предосторожности, учитывая высокий риск наличия инфекций, передаваемых с кровью, таких как гепатит В и С, ВИЧ. Именно они распространены у наркоманов, которые вводят наркотик внутривенно. Собрать анамнез или получить дополнительную информацию у таких пациентов может быть очень затруднительно.

Рекомендуется у пациентов, употребляющих марихуану отказ от курения за 8 недель до операции, рекомендуется профилактика легочных осложнений. Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств – B)

Комментарий: В идеале хроническому курильщику необходимо полное дооперационное воздержание от употребления марихуаны с целью восстановления лёгочной функции эпителия дыхательных путей. Как и при курении табака, отмена желательна, по крайней мере, за 8 недель до операции. Но в большинстве случаев данное предписание практически не выполняется. Поэтому, если предоперационная оценка проводится за день до операции, пациенту должно быть рекомендовано воздержание в течение как минимум 12 часов до анестезии, чтобы, по крайней мере, снизить уровень карбоксигемоглобина в крови.

Зафиксированное употребление марихуаны до плановой операции является достаточным поводом для ее отмены. К сожалению, поскольку тетрагидроканнабиол (ТГК) накапливается в жировой ткани и медленно абсорбируется из центральных камер, срок нахождения ТГК в организме будет составлять до 30 дней.

Постоянное употребление марихуаны способствует развитию аддитивных эффектов с анестетиками, особенно у лиц с острым отравлением марихуаной, с последующим развитием перекрестной толерантности (Beaulieu P. 2017). У пациентов, злоупотребляющих марихуаной требуется увеличение дозы пропофола для облегчения установки ларингеальной маски (Flisberg P, 2009). При наличии в анамнезе случая употребления марихуаны, возможно развитие толерантности и к другим анестетикам.

Основной причиной интраоперационных осложнений у хронических курильщиков является гиперреактивность дыхательных путей. Были выявлены случаи обструкции дыхательных путей в дооперационный период у пациентов, куривших марихуану за 4 ч до операции (Pertwee RG. 2005). Поэтому подчеркивается необходимость в сборе полного анамнеза, особенно с более подробным расспросом о злоупотреблении психоактивными веществами в предоперационный период и ранее.

Хроническим курильщикам марихуаны должно быть уделено особое внимание, даже если в их анамнезе не было случаев реактивных заболеваний дыхательных путей. Необходимо принять все меры по профилактике бронхообструктивных осложнений в течение всего периоперационного периода, поскольку риск возникновения бронхоспазма (за счёт гиперреактивности дыхательных путей) может возникнуть в любой момент (аналогичная ситуация может возникнуть и у табакокурильщика). Кроме того, подача увлажненной дыхательной смеси через дыхательный контур может уменьшить риск возникновения обструкции эндотрахеальной трубки, хотя риск образования густой слизи по-прежнему сохранится. В связи с этим, во время общей анестезии следует особо уделять значение росту пикового давления в дыхательных путях (Clifford T. 2016).

План адекватного послеоперационного обезболивания имеет особое значение, особенно для курильщика марихуаны, который только что перенёс обширную абдоминальную операцию (Clifford T., 2016). У пациентов, чей реснитчатый эпителия значительно пострадал от сигаретного дыма, нарушенный клиренс секрета может стать серьезной проблемой. Боль, связанная с дыхательными движениями, может привести к ателектазам, ухудшению оксигенации и, возможно, пневмонии. Если обычная физиотерапия неэффективна и системное применение опиатов препятствует способности адекватно откашливаться, необходимо рассмотреть возможность установки эпидурального катетера для купирования болевого синдрома.

Хроническое употребление марихуаны может увеличить потребность в послеоперационном обезболивании, частота послеоперационной тошноты и рвоты повышается

Рекомендуется у пациентов, употребляющих ингаляционные наркотические препараты проводить профилактику респираторных осложнений, терапию гиперреактивности дыхательных путей. Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств – С)

Комментарии: Учитывая повсеместный характер использования этих химических веществ и склонность, особенно у подростков, экспериментировать с ними, вполне вероятно, что реальное количество больных в этой группе намного больше, чем позиционируются. Анестезиолог должен обязательно помнить о возможности злоупотребления ингаляционными агентами, особенно при опросе лиц с высоким на то риском (в частности, это социально изолированные лица, подростки, а также молодые пациенты, в анамнезе которых были случаи злоупотребления психоактивными веществами, либо уже имеющиеся психические заболевания) (Perron BE, Howard MO. 2009). Таких пациентов очень тяжело выявить, поскольку рутинные лабораторные тесты выявить зависимость от ингалянтов не могут.

Редкими проявлениями злоупотребления ингаляционными препаратами является выявленные в анализах анемия, лейкопения и апластическая анемия. Таких пациентов желательно направлять в центры лечения наркомании, а перед операцией рекомендовать воздержаться от ингаляции наркотическим препаратом. Перед проведением анестезии необходимо осуществить повторное лабораторное исследование и убедиться в нормализации всех показателей.

Хроническое применение ингаляционных наркотических препаратов может вызвать повреждения печени и почек, которые способствуют уменьшению клиренса опиоидов и миорелаксантов, таким образом, проведение общей анестезии с помощью данных препаратов может вызвать определенные трудности (Turowski SG, Jank KE, Fung HL. 2007).

Ингалянты и летучие анестетики могут иметь сходные механизмы действия, поэтому острая интоксикация может снижать МАК, в то время как хроническое злоупотребление может привести к его увеличению. Острые и хронические ингаляции алифатическими и ароматическими углеводородами могут вызвать раздражение дыхательных путей, приводящее к их гиперреактивности.

Реабилитация и диспансерное наблюдение

Рекомендуется проводить реабилитацию и лечение от наркотической зависимости. Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств – C)

Комментарий: основные реабилитационные мероприятия направлены на восстановление больных после операции и базируются на общих принципах послеоперационного ведения больных.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Этап постановки диагноза

Произведен сбор анамнеза при подозрении на злоупотребление наркотиками
Выполнена ЭКГ
Произведено физикальное обследование

Этап лечения

Введен налоксон при остром отравлении наркотическими препаратами
Дозы применяемых препаратов были скорректированы с учетом толерантности к наркотическим анальгетикам
Проводился интраоперационный мониторинг сердечного ритма и артериального давления у пациента с зависимостью от наркотических препаратов

Информация для пациента

Наркотическая зависимость является заболеванием, однако оно излечимо. Хроническое употребление наркотичских веществ осложняет течение периоперационного периода и значительно увеличивают риск развития осложнений и неблагоприятного исхода. Однако, современные методы анестезии позволяют обеспечить максимально возможную безопасность во время операции.

При обращении в стационар за хирургической помощью необходим предоставить лечащему врачу и врачу-анестезиологу максимально подробную информацию об употреблении веществ, эта информация будет конфиденциальной. Желательно максимально полно описать, какое лечение было уже проведено, какие препараты принимаются постоянно. Эти данные помогут разработать оптимальный план предоперационной оценки и подготовки, выбрать самый безопасный метод анестезиологического обеспечения операции. Совершенно необходимо строгое соблюдение рекомендаций, данных врачом-анестезиологом, поскольку от этого во многом зависит благоприятный исход лечения.

После проведенного курса лечения в стационаре при выписке больному рекомендуются продолжить лечение.