Острые отравления этиловым алкоголем (ООА) занимают ведущее место среди бытовых отравлений в нашей стране, достигая 30-40% пациентов, госпитализируемых в центры отравлений РФ. По абсолютному числу отравления алкоголем и его суррогатами составляют более 40% (до 58%) всех смертельных отравлений.
Летальность при ООА в стационарах составляет от 2,2 до 5,0%, при этом даже в специализированных центрах отравлений — 1,8%, что подчеркивает актуальность проблемы диагностики и неотложной медицинской помощи при этой патологии.
С точки зрения адекватного анализа ситуации с ООА и другими продуктами, употребляемыми с целью опьянения, целесообразно определиться с используемым как в научной, популярной, учебной литературе, так и в обычной лексике понятием «алкоголь». Химически к алкоголям относится любой одноатомный спирт в ряду — метиловый, этиловый, пропиловый и т.д.
В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (МКБ 10) в широком смысле слова под термином «алкоголь», отраженном в рубрике Т51 «Токсическое действие алкоголя», также понимаются упомянутые выше и другие спирты.
В нашем обиходе, официальной, специальной научной литературе и средствах масссовой информации понятие и, соответственно, название «алкоголь» связано со вторым по счету гомологом в ряду предельных спиртов — этиловым спиртом, имеющим шифр в МКБ 10 — Т51.0 «Токсическое действие этанола (этилового спирта)». В более узком смысле под этим термином понимаются только алкогольные напитки, содержащие этанол, без учета его крепости.
Основа токсического действия этанола – его выраженное нейротропное влияние на функции центральной нервной системы (ЦНС), что проявляется нарушением сознания, психическими, вегетативными и неврологическими расстройствами. Молекула спирта, внедряясь в липидный бислой клеточных мембран, влияет на структуру фосфолипидов и изменяет их текучесть. В результате изменяется интенсивность синтетических процессов в медиаторных системах мозга, а при остром воздействии этанола различные медиаторные и мембранные нарушения ведут к развитию определенных проявлений отравления.
При поступлении алкоголя в организм различают две фазы изменения его концентрации в крови. Первая фаза (резорбция) — всасывание и распределение алкоголя. Этанол быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и через 5 мин обнаруживается в крови. Поступление алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей при этом происходят значительно быстрее, чем его окисление и выделение в неизмененном виде. Резорбция характеризуется бурным подъемом содержания алкоголя в крови — его максимальная концентрация (определяется в г/л) отмечается через 1-2 ч; считается, что она примерно равна принятому внутрь количеству этанола (мл/кг).
После достижения содержания алкоголя в крови высшей точки (при всасывании из ЖКТ 90-98% его принятого количества) начинается период (фаза) элиминации, который длится 5-12 ч и более. Содержание алкоголя в крови при этом может сразу понижаться или в некоторых случаях непродолжительное время остается на одном и том же уровне.
В фазе элиминации концентрация алкоголя в крови постепенно снижается до уровня естественного содержания. Окисление алкоголя происходит в основном в печени (около 90%). Скорость его окисления — примерно 6-7 г/ч. 10% алкоголя выделяется с выдыхаемым воздухом, потом и мочой.
Для определения указанных двух периодов изменения концентрации алкоголя в крови большое значение имеет исследование динамики соотношения его содержания в моче и крови.
С целью исключения разночтения клинической трактовки отравления алкоголем целесообразно также определиться с употребляемыми медицинскими работниками терминами «алкогольная интоксикация» и «отравление алкоголем». Под «отравлением алкоголем», или «алкогольным отравлением», подразумевается остро развившееся в результате употребления токсической дозы этилового спирта состояние, сопровождающееся потерей сознания (комой), что классифицируется в МКБ 10 буквой Т, в то же время понятие «интоксикация» характеризует состояние, развившееся в результате длительного употребления алкогольных напитков и называемое «хроническая алкогольная интоксикация», не сопровождающееся комой (за исключением терминальной стадии полиорганной недостаточности), и классифицируется в МКБ 10 буквой F. Подмена этих понятий часто ведет к неправильной диагностике, госпитализации и терапии пострадавшего.
Острое отравление алкоголем характеризуется энцефалопатией смешанного генеза (токсического и гипоксического), которая проявляется комой и неврологическими расстройствами, нарушением функции дыхания, вплоть до его остановки в далеко зашедших случаях, патологией со стороны сердечно-сосудистой системы с развитием циркуляторного коллапса и метаболическими расстройствами в виде метаболического ацидоза.
Для практической работы мы рекомендуем использовать клинико-лабораторные критерии согласно Федеральным клиническим рекомендациям, утвержденным Межрегиональной общественной благотворительной организацией «Ассоциация клинических токсикологов России» в 2013 г.
В клинической картине алкогольной комы (АК) принято выделять три степени, отражающие динамику токсического процесса: поверхностную (I и II степени) и глубокую — неосложненные и осложненные варианты течения.
Поверхностная кома I степени характеризуется непостоянной неврологической симптоматикой. Ведущие симптомы этой стадии связаны с нарушениями корково-подкорковых функций: сознание полностью отсутствует, отмечается резкая гипотония мышц, снижение болевой чувствительности, выпадение непроизвольных движений, в частности ориентировочных (движение головы и глаз в направлении источника зрительного раздражения), установочных (попытка подняться, поворот туловища) и отсутствие защитных рефлексов (удаление рукой источника раздражения).
Однако в этой стадии ООА отмечается сохранность и временами даже расторможенность проприоцептивных, т.е. сухожильных рефлексов с появлением гипертонуса мышц конечностей и тризма жевательной мускулатуры. На фоне выраженного гипертонуса отмечаются фибриллярные подергивания отдельных мышц грудной клетки. Описанная выше динамика неврологических симптомов возникает в ответ на проводимые лечебные мероприятия (промывание желудка, инъекции и пр.). После прекращения манипуляций и согревания больного вновь отмечаются гипотония мышц и прекращение миофибрилляций.
Характерно непостоянство неврологических симптомов: игра зрачков — миоз с переходом в мидриаз при нанесении болевых раздражителей (медицинские манипуляции) с появлением на лице произвольно возникающей мимической реакции, периодически плавающие движения глазных яблок и преходящая анизокория. Ингаляционное воздействие нашатырного спирта (к носу подносится вата, смоченная в его 25% растворе) вызывает непроизвольную мимическую реакцию и слабые защитные движения. Температура тела сохраняется в пределах нормы. Кожные покровы несколько гиперемированы.
В этой стадии могут наступить нарушения дыхания — слабо выраженная бронхорея в виде крупнопузырчатых хрипов над крупными бронхами при аускультации на фоне умеренного тахипноэ (до 26-28 в 1 мин). Отмечается умеренная тахикардия (80-90 уд. В 1 мин), артериальное давление (АД) в пределах нормы или несколько повышается — до 140/90 мм рт.ст.
Обычно имеет место умеренное усиление саливации. Иногда возникает рвота желудочным содержимым. Мочевой пузырь чаще переполнен, в отдельных случаях может быть непроизвольное мочеотделение. Концентрация алкоголя в этой стадии составляет: в крови от 2,0 до 5,5 г/л, в моче — от 4,0 до 7,5 г/л.
Поверхностная кома II степени проявляется более резким угнетением корково-подкорковых функций и расторможением стволовых и спинальных центров. Сознание полностью утрачено, сухожильные рефлексы угнетены. Корнеальные и зрачковые рефлексы, а также глоточные и кашлевой резко снижены. Болевая чувствительность утрачена, однако при надавливании в болевых точках тройничного нерва появляется защитно-рефлекторная реакция в виде укоротительных движений нижних конечностей, пропульсации плеча и пронации предплечья, а также слабая мимическая реакция.
Тонус мышц резко снижен. Иногда отмечаются единичные фибриллярные подергивания отдельных мышц грудной клетки. В отличие от поверхностной комы I степени в ответ на болевое раздражение появляется лишь слабо выраженный быстро проходящий гипертонус верхних и нижних конечностей. Фибриллярные подергивания мышц также возникают в ответ на болевое раздражение и проводимые лечебные мероприятия (промывание желудка и пр.) и быстро исчезают после их прекращения.
Дыхание поверхностное, ослабленное. При аускультации по ходу крупных бронхов выслушиваются обильные влажные крупнопузырчатые хрипы. В отдельных случаях возникает нарушение дыхания, которое становится поверхностным и аритмичным (стридорозным) в результате аспирации слизи и рвотных масс.
Отмечается умеренное повышение АД — до 140/90-150/95 мм рт.ст. и выраженная тахикардия до 80-100 уд. в 1 мин. Со стороны органов пищеварения имеют место выраженная саливация и повторная рвота желудочным содержимым. Содержание алкоголя в крови в этой стадии отравления составляет от 2,5 до 6,5 г/л, в моче — от 2,5 до 8,0 г/л. Характерно непроизвольное мочеотделение.
Глубокая кома характеризуется равномерным резким сужением зрачков, однако при нарушениях дыхания они несколько расширяются. Реакция зрачков на свет отсутствует или резко ослаблена. Корнеальные и глоточные рефлексы отсутствуют. Реакция на болевое раздражение, как и на ингаляционное воздействие нашатырным спиртом, отсутствует. Наблюдается гипотония мышц конечностей с отсутствием сухожильных рефлексов. Иногда появляется спонтанный симптом Бабинского.
Кожные покровы бледно-цианотичной окраски с выраженным акроцианозом. Кожа тела холодная, влажная, липкая. Температура тела снижена до 36,0-35,0°С. Наблюдается резко ослабленное, поверхностное, временами стридорозное дыхание. Частота дыхательных движений резко снижена — до 6-10 в минуту. Со стороны органов кровообращения отмечаются выраженная тахикардия и слабое наполнение пульсовой волны на фоне артериальной гипотонии или коллапса — до 100/60, 70/40 или 50/0 мм рт.ст.
Определение запаха алкоголя изо рта пострадавшего в этой стадии отравления затруднено, что связано с неэффективным ослабленным и поверхностным дыханием. Мочеиспускание обычно непроизвольное. Содержание алкоголя в крови колеблется от 3,0 до 7,5 г/ л, в моче — от 3,0 до 8,5 г/л.
Развитие АК сопровождается характерными изменениям электроэнцефалограммы (ЭЭГ), имеющими большое значение в объективном определении степени тяжести ООА.
При поверхностной коме I степени на ЭЭГ регистрируется ее 1-й тип, сопровождающийся дезорганизованной, деформированной, замедленной основной активностью мозга (8-10 кол/с с амплитудой 10-80 мкв). Поверхностная кома II степени (2-й тип ЭЭГ) характеризуется регулярными синхронными вспышками дельта-активности (1-4 кол/с с амплитудой 60-180 мкв) и тета-активности (4-7 кол/с с амплитудой 50-100 мкв). В глубокой коме регистрируется 3-й тип ЭЭГ в виде мономорфных синхронных дельта-волн (1-4 кол/с с амплитудой 100-240 мкв).
Помимо нейрофизиологической характеристики патологического процесса ЭЭГ при АК может использоваться с дифференциально-диагностической целью, учитывая заметную специфику ее изменений, а также выраженную тенденцию быстрого восстановления нормальных ритмов.
У больных в состоянии острой АК на электрокардиограмме (ЭКГ) наблюдаются неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (снижение сегмента S-T). Указанные изменения чаще всего связаны с гипоксией миокарда в результате нарушения дыхания механического и центрального характера, коллапса, пневмонии и т.д. Изменения ЭКГ носят обратимый характер, и при выходе пациента из состояния алкогольного отравления нормальная картина ЭКГ восстанавливается.
С падением концентрации этанола в крови состояние больного улучшается. Однако далеко не всегда концентрация алкоголя в крови может быть объективным критерием тяжести состояния больного, в связи с чем необходимо учитывать индивидуальные различия больных, а также фазу ООА.
Важную роль играет сопоставление концентрации алкоголя в крови и моче с клинической картиной отравления. Для этого при поступлении больного в стационар определяется количественное содержание алкоголя в крови. Одновременно при помощи катетера берут мочу из мочевого пузыря после предварительного его опорожнения (фактически мочеточниковую).
В фазе резорбции отношение концентрации алкоголя в крови к его концентрации в моче превышает 1,0, а в фазе элиминации оно оказывается менее 1,0. При этом состояние одного и того же больного с отравлением алкоголем в фазе резорбции, как правило, гораздо тяжелее, чем в фазе элиминации. Концентрация алкоголя в крови, рассматриваемая отдельно, не дает объективного представления о глубине коматозного состояния в связи с различной реакцией организма на определенную концентрацию алкоголя в крови. Используя данные ЭЭГ, а также клинические данные и величины соотношений концентрации алкоголя в моче и крови можно более точно определить тяжесть алкогольного отравления, а также стадию течения комы.
Выход из АК проявляется восстановлением рефлексов, мышечного тонуса и появлением миофибрилляций, преимущественно на грудной клетке. Характерным является предшествующее восстановлению сознания психомоторное возбуждение с галлюцинаторными эпизодами, сменяющееся периодами сна. Иногда выход из АК происходит без возбуждения, характеризуясь сонливостью и адинамией. Положительная динамика уменьшения глубины комы и восстановления сознания отмечается, как правило, в течение 3-4 ч, что следует учитывать при дифференциальной диагностике АК и комы другой этиологии, сопровождающейся запахом алкоголя от выдыхаемого воздуха пострадавшего.
Диагностика АК представляет определенные трудности, прежде всего, ввиду отсутствия анамнестических данных, когда пострадавшего обнаруживают без сознания на улице или в общественных местах. С другой стороны, в тех случаях, когда есть сведения от окружающих о том, что потеря сознания случилась после приема алкоголя, необходимо исключить другую причину развития комы.
Клиническая диагностика основывается на характерных для АК симптомах поражения ЦНС, изложенных выше. Основным диагностическим мероприятием является химико-токсикологическое лабораторное определение наличия и концентрации этанола в крови и моче пострадавшего.
Для определения этанола в биологических средах организма мы рекомендуем метод газо-жидкостной хроматографии (ГЖХ), который обладает бесспорным преимуществом перед современными экспресс-методами качественного и количественного определения этанола в биосредах. Метод ГЖХ, кроме того, позволяет попутно с основным исследованием выявить в одной пробе биологических жидкостей ряд веществ, характеризующихся наркотическим действием (алифатические спирты (С1-С5), кетоны, промышленные хлор- и фторорганические производные, алифатические и ароматические углеводороды, гликоли и сложные эфиры), и другие летучие соединения, которые часто употребляются ошибочно с целью опьянения. Помимо информативности этот метод доступен технически, так как обеспечивается отечественным оборудованием современного качества.
Помимо ГЖХ можно использовать метод газовой хроматографии – масс-спектрометрии, также обладающий высокой чувствительностью и точностью. Однако он применяется значительно реже вследствие большей технической сложности и стоимости. Иммуноферментные методы, а также применение в наркологической практике алкометров для установления факта употребления алкоголя в выдыхаемом воздухе дают гораздо менее точные результаты.
Помимо непосредственного определения спиртов в процессе диагностики целесообразно исследовать уровень сахара в крови, поскольку гипогликемия часто наблюдается у лиц, страдающих хронической алкогольной болезнью (ХАБ). Очень важно определение кислотно-основного состояния, поскольку помимо метаболического или смешанного ацидоза, характерного для АК, выраженный метаболический ацидоз является ценным маркером отравления метанолом и этиленгликолем.
Клинико-биохимические исследования проводятся по общепринятому алгоритму, т.е. в обязательном порядке выполняются общий (клинический) анализ крови, мочи и биохимический анализ крови с определением уровня в ней общего и прямого билирубина, общего белка, мочевины и креатинина. Учитывая, что при ООА основным методом детоксикации является форсированный диурез, необходимо определять уровень натрия, калия, кальция и хлоридов в сыворотке крови. При подозрении на позиционную травму необходимо исследовать наличие и уровень миоглобина в крови и моче, активность креатинкиназы. Учитывая высокую вероятность развития гепатопатии, в особенности у лиц с ХАБ, исследуются так называемые печеночные пробы, протромбиновое время и коагулограмма.
Из методов инструментальной, функциональной диагностики обязательны ЭКГ в связи с вероятностью наличия кардиомиопатии, хронической сердечной патологии (тем более, что анамнез жизни таких больных при поступлении в стационар практически неизвестен), рентгенография органов грудной клетки, черепа в двух проекциях, в особенности когда пациент доставляется с улицы, из общественных мест или при следах травм на его теле.
Лечение отравления алкоголем должно быть комплексным. Пациенты в состоянии АК нуждаются в интенсивном наблюдении и терапии, для проведения которой они госпитализируются в центры (отделения) лечения отравлений или в другие стационары, где возможно проведение мероприятий экстренной диагностики, реанимации, интенсивной терапии и детоксикации.
Своевременно и грамотно проведенная терапия на этапе первичной медико-санитарной помощи обычно определяет благоприятный исход. При этом прежде всего необходимо нормализовать нарушенное дыхание и мониторировать эту функцию во время транспортировки пациента в стационар, а также восстановить или поддержать адекватную гемодинамику.
Зондовое промывание желудка производится после коррекции дыхания и сердечной деятельности и является основным патогенетическим принципом лечения, способствующим прекращению всасывания (резорбции) алкоголя. Промывание желудка больным, находящимся в коматозном состоянии, должно производиться через зонд только после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой во избежание аспирации жидкости и рвотных масс! Промывается желудок обычной водой комнатной температуры.
После промывания желудка практически сразу же наступает заметное уменьшение глубины комы: оживление рефлексов, появление спонтанных движений конечностями, головой и элементы речевого контакта. В таких случаях выход из комы, особенно при поверхностной неосложненной коме, может произойти уже на этапе первичной медико-санитарной помощи. Однако несмотря на улучшение, госпитализация больного, перенесшего АК, обязательна, учитывая возможные осложнения посткоматозного периода, а также появление жалоб и симптомов, отсутствовавших в коматозном периоде (при тупой травме живота, закрытой черепно-мозговой травме и др.).
Из всех методов ускоренной детоксикации самостоятельное значение имеет форсированный диурез. Использование форсированного диуреза определяется тем обстоятельством, что алкоголь, так же, как его метаболиты, частично выводится с мочой. Частично с мочой выводятся и продукты тканевого метаболизма, такие как кетоновые тела.
Кислые продукты биотрансформации этанола более интенсивно выделяются при повышении рН мочи, поэтому рекомендуется проведение форсированного диуреза с ощелачиванием мочи 4% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно капельно в объеме до 1000 мл, лактасолом — 400-800 мл.
Также используется препарат медиаторного действия метадоксил, который способен стимулировать биотрансформацию этанола и его метаболитов — ацетальдегида и ацетона, за счет увеличения скорости утилизации последних, тем самым, способствуя предотвращению так называемого похмельного синдрома. При остром отравлении этанолом его вводят по 300-500 мг внутримышечно или внутривенно. Кроме того, метадоксил значительно сокращает длительность абстинентного синдрома и выраженность психических металкогольных расстройств. С этой целью метадоксил следует применять по 500-900 мг в сутки курсом до 5-7 дней.
Следует обращать внимание на возможное развитие осложнений, прежде всего дыхательных. Ведущей формой нарушения дыхания при ООА являются аспирационные осложнения в результате бронхореи (повышенная саливация желез бронхиального дерева), западения языка, аспирации слизи и рвотных масс в дыхательные пути. Характерное проявление нарушения дыхания в таких случаях — его выраженная аритмия дыхания с полной дезорганизацией дыхательного акта.
В отдельных случаях наблюдается центральный тип нарушения дыхания, сопровождающийся цианозом кожных покровов лица и шеи, видимых слизистых, акроцианозом, иногда набуханием шейных вен и расширением зрачков. Нарушение дыхания по центральному типу в основном характеризуется резким замедлением ритма дыхания до полного апноэ при свободной проходимости дыхательных путей, что связано с прямым угнетающим действием алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга.
Для лечения аспирационных расстройств дыхания проводят туалет полости рта, интубацию трахеи с последующим тщательным отсасыванием содержимого верхних дыхательных путей, что является основным мероприятием, обеспечивающим их свободную проходимость. В случаях неэффективности указанных мероприятий показана лечебно-диагностическая бронхоскопия. При выраженном нарушении дыхания по центральному и смешанному типу необходимо проведение искусственного дыхания аппаратами, регулируемыми по объему дыхания.
При развитии аспирационных осложнений целесообразно раннее назначение антибактериальной терапии. Выбор конкретного антибактериального препарата или их сочетание определяется в соответствии с клиническими особенностями течения пневмонии. С целью профилактики пневмонии в комплексе лечения целесообразно раннее проведение ультрафиолетового или лазерного облучения крови — (3-5 сеансов).
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой деятельности чаще наблюдаются на фоне расстройств дыхания и проявляются в виде гипотонии (АД от 90/60 до 50/0 мм рт.ст.) с выраженной тахикардией. При тяжелых гемодинамических расстройствах проводят противошоковую терапию.
При ООА с целью ускорения метаболизма токсиканта и нормализации обменных процессов целесообразно сочетание внутривенного введения глюкозы (10-20% раствора 500-1000 мл) с инсулином (16-20 ЕД) и комплекса витаминов (тиамин — 5% раствор, 3-5 мл; пиридоксин — 5% раствор, 3-5 мл; цианокобаламин — 300-500 мкг; аскорбиновая кислота — 5% раствор, 5-10 мл; тиоктовая кислота — 0,5% раствор, 2-3 мл). Для нормализации энергетического обмена в последние годы с успехом используются инъекционные препараты янтарной кислоты — этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол) внутривенно в дозе 200-500 мг/сут, меглюмина натрия сукцинат (реамберин) — 1,5% раствор, 400 мл внутривенно и др. Для профилактики токсической посталкогольной энцефалопатии Вернике показано введение тиамина (100 мг внутривенно повторно).
При АК, вызванной чрезмерным приемом этилового алкоголя, возникает глубокое торможение центра терморегуляции, что приводит к гипотермии, особенно усугубляющейся холодной внешней средой. В этих случаях необходимо быстро согреть больного (внести его в теплое помещение, обложить грелками, а промывание желудка проводить теплой водой, нагретой до 37°С); растворы, вводимые внутривенно, следует подогреть до 37-38°С.
Одним из грозных осложнений АК является миоглобинурия, которая может возникнуть вследствие длительного позиционного сдавления весом собственного тела определенных участков мышц, когда человек в течение продолжительного времени находится в вынужденном лежачем положении, как правило, на боку. При возвращении сознания больные жалуются на резкое ограничение движений и сильные боли в сдавленных конечностях. При этом отмечаются выраженные отеки верхних и нижних конечностей, распространяющиеся на ягодицу или грудную клетку, обычно с одной стороны тела, плотноэластической, местами деревянистой консистенции, резко болезненные при пальпации и циркулярно охватывающие всю конечность.
Иногда при выраженных отеках появляются фликтены, наполненные светло-желтой или геморрагической жидкостью. Часто плотные инфильтраты располагаются по ходу сосудисто-нервного пучка. В этих случаях в результате сдавления нервных столбов развивается картина неврита, характеризующаяся резким снижением всех видов чувствительности и ограничением движений в конечностях.
Изменения в мышцах сопровождаются выделением в 1-2-е сут заболевания кровянистой или буро-черной мочи, при исследовании которой обнаруживается миоглобин; в моче при этом определяется повышенное содержание белка. На 2-4-е сут количество мочи уменьшается до 100-400 мл, нарастает уровень креатинина, мочевины в крови и выявляется картина острого почечного повреждения (ОПП) вследствие миоглобинурийного нефроза.
Отложение миоглобина и его дериватов в канальцах почек зависит от реакции мочи. При кислой среде (pH ниже 6,0) миоглобин превращается в кислый гематин, который задерживается в канальцах почек, чего не наблюдается при щелочной моче. Развитие ОПП может сопровождаться гиперкалиемией, геморрагическим синдромом, гипохромной анемией и другими опасными нарушениями.
При исчезновении отеков на конечностях (2-4-я нед) у больных в ряде случаев остаются явления полиневрита, выражающиеся в атрофии отдельных мышц, гиперестезии, ограничении функции и трофических изменениях в поврежденной конечности, и сопровождающиеся сильными болями. Пораженная конечность фиксируется, и ей придается возвышенное положение. Количество вводимой жидкости рассчитывается в зависимости от суточного диуреза. Все лечебные мероприятия следует выполнять под строгим контролем водно-электролитного баланса.
Особое значение в комплексе проводимой терапии при низком pH мочи имеет раннее ощелачивание крови, что, как правило, дает возможность предупредить развитие ОПП.
Таким образом, ООА, как видно, и в настоящее время представляют серьезную опасность для жизни и здоровья человека, что, на наш взгляд, с клинической точки зрения делает актуализацию этого вопроса вполне оправданной и заслуживающей внимания.
В.Н. Александровский, Ю.Н. Остапенко, Ю.С. Гольдфарб, М.М. Поцхверия, М.В. Карева
2018 г.