За последние 10 лет в РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН при различных вмешательствах (торакальных, брюшнополостных, костнопластических на костях таза и нижних конечностей) в качестве анальгетического компонента комбинированной анестезии было выполнено свыше 14,5 тыс. эпидуральных блокад.
С 2005 г. для эпидурального введения мы применяем трехкомпонентную смесь: 0,2% ропивакаин (наропин) с добавлением фентанила 2 мкг/мл и адреналина 2 мкг/мл. В послеоперационном периоде, как правило, обезболивание продолжается в течение 2-4, изредка 7 суток, в зависимости от вида и объема операции.
Тщательная отработка и усовершенствование методики длительной эпидуральной анальгезии (ДЭА) значительно повысили эффективность послеоперационного обезболивания: средняя оценка боли в покое по 10-балльной визуально-аналоговой шкале не превышала 3 баллов у 80% больных, а при кашле и движении (не выше 4 баллов) — у 70%.
Помимо обезболивания, эпидуральная анальгезия у пациентов после травматичных вмешательств является, пожалуй, наиболее важной основой раннего послеоперационного лечения, позволяющей уменьшить послеоперационную смертность, а также значительно снизить количество сердечно-сосудистых, легочных, тромбоэмболических осложнений, почечной недостаточности, восстановить функцию кишечника, улучшить микроциркуляцию и, соответственно, питание тканей. Основа этих лечебных эффектов заключается в блокаде не только болевых импульсов, но и симпатической иннервации.
В то же время известным неблагоприятным фактором симпатической блокады является возможность чрезмерного снижения артериального давления, что, несмотря на несложность коррекции, приобретает особое значение в связи с организацией эпидурального обезболивания в условиях хирургических отделений.
Цель сообщения — разобраться в механизмах артериальной гипотензии при эпидуральной блокаде, возможностях ее компенсации, способах профилактики и лечения.
Причина развития артериальной гипотензии при эпидуральной блокаде
Болевые импульсы, генерируемые при повреждении тканей во время оперативного вмешательства, передаются в ЦНС через два основных типа нервных волокон:
- миелинизированные Аδ-волокна диаметром 1-4 мкм, получая импульс от механорецепторов высокого порога и механотермальных ноцицепторов, представляющих собой свободные нервные окончания этих волокон, входят в состав спинномозгового нерва, с которым поступают далее в ганглии задних корешков;
- немиелинизированные С-волокна диаметром 0,5-1,5 мкм реагируют на повреждающие воздействия механического, термического и химического характера (С-полимодальные ноцицепторы), проводят болевой импульс также в ганглии задних корешков спинного мозга.
Тактильная чувствительность и прессорное восприятие проводятся в задние корешки по миелинизированным Аβ-волокнам диаметром 5-15 мкм.
Передние корешки спинного мозга содержат двигательные Аα-волокна, (миелинизированные, диаметр 12-20 мкм) и симпатические преганглионарные В-волокна (миелинизированные, диаметр 1-3 мкм). Передний и задний корешок, соединяясь, образуют спинномозговой нерв, выходящий из межпозвонкового отверстия.
Таким образом, с анатомической точки зрения, под оболочкой спинномозгового нерва находятся несколько типов нервных волокон разного строения и диаметра, а с физиологической — восходящие и нисходящие проводящие нервные пути.
Раствор местного анестетика, введенный в эпидуральное пространство, поступая через межпозвонковое отверстие, омывает спинномозговой нерв. При небольшой концентрации местного анестетика, по-видимому, происходит блокада лишь тонких немиелинизированных С-волокон.
С увеличением концентрации раствор анестетика начинает проникать в тонкие миелинизированные В- и Аδ-волокна, затем большего диаметра — Аβ-волокна и в последнюю очередь самые крупные — Аα-волокна. Предположительно именно так можно объяснить возможность «выключения» болевой чувствительности с сохранением тактильного чувства и движений в зоне блокируемого нерва.
При введении концентрированного раствора местного анестетика развивается полная анестезия, однако порядок утраты нервных функций (сначала болевая и температурная чувствительность, затем тактильная, проприоцептивная и, наконец, моторная блокада) свидетельствует о постепенном проникновении анестетика во все структуры нерва, начиная с самых тонких и «незащищенных» миелиновой оболочкой и заканчивая «толстыми» миелинизированными моторными волокнами.
Можно ли при эпидуральном введении раствора местного анестетика устранить болевую чувствительность, сохраняя иннервацию сосудов, т. е. обезболить без снижения артериального давления? Как описано выше, проведение болевых импульсов и эфферентная симпатическая иннервация осуществляются по анатомически одинаковым наиболее тонким С-, Аδ- и В-волокнам, поэтому невозможно подобрать концентрацию местного анестетика, действующую лишь на болевые волокна, не блокируя симпатические волокна такого же диаметра и строения.
Вероятно, со временем будут открыты более тонкие механизмы воздействия местных анестетиков на нервные структуры, появятся анестетики с избирательным действием для каждого типа (или новых подтипов?) нервных волокон, а пока центральная или периферическая нервная блокада всегда сопровождается прерыванием симпатической иннервации в зоне действия блокируемых нервов.
Механизмы, лежащие в основе снижения артериального давления, при эпидуральной блокаде местными анестетиками
- Сегментарная симпатическая блокада с вазодилатацией в зоне анальгезируемых дерматомов. В результате блокады местным анестетиком частота импульсов, передаваемых к сосудам по симпатическим волокнам, уменьшается или их передача полностью прерывается, сосуды теряют тонус покоя, т. е. расширяются. При этом базальный тонус сохраняется благодаря спонтанным сокращениям гладких мышц сосудистой стенки, не зависящим от их иннервации.
Кровь депонируется в емкостных сосудах и возникает несоответствие между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. Это приводит к уменьшению венозного возврата крови с падением сердечного выброса. Лечение: привести в соответствие ОЦК и емкость сосудистого русла путем увеличения ОЦК (внутривенная инфузия преимущественно коллоидных растворов) и/или уменьшения емкости сосудистого русла (α-адреномиметики).
- Симпатическая блокада на грудном уровне приводит к ослаблению или устранению стимулирующих симпатических нервных влияний на миокард. Поскольку при этом n. vagus не блокируется, то его воздействие на сердце становится преобладающим с развитием брадикардии. Лечение: стимуляция миокарда (β1-адреномиметики), уменьшение парасимпатического влияния на миокард (холинолитики).
- Симпатическая блокада грудных сегментов (чревное сплетение) ослабляет или прекращает нервную стимуляцию надпочечников, что приводит к снижению синтеза и секреции катехоламинов в мозговом веществе надпочечников, представленных адреналином (80%) и норадреналином (20%).
Действие адреналина на организм человека разностороннее, что обусловлено стимуляцией нескольких групп рецепторов (α1, α2, β1, β2-адренорецепторы). Клинические эффекты зависят от анатомического расположения этих рецепторов и локальной концентрации адреналина. Высокая скорость метаболизма (период полураспада после внутривенного введения составляет 1—2 мин) под действием моноаминоксидазы и катехол-О-метилтрансферазы обусловливает кратковременность его воздействия.
Влияние на сосуды: порог возбуждения β2- адренорецепторов ниже, чем α -адренорецепторов, поэтому в низких (физиологических) концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов (стимуляция β2 -адренорецепторов приводит к расслаблению гладкой мускулатуры сосудов), а в высоких — сужение (за счет преобладания эффектов α -адренорецепторов и сокращения гладкой мускулатуры сосудов).
Действие на миокард — усиление и учащение сердечных сокращений, облегчение проводимости и повышение автоматизма, реализуемые через β1 -адренорецепторы.
Снижение секреции адреналина может привести к артериальной гипотензии. Синтез глюко- и минералокортикоидов в надпочечниках при эпидуральной блокаде не страдает, поскольку регуляция осуществляется гуморальным путем через систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
- Прямое воздействие местного анестетика на миокард и сосудистую стенку при поступлении его в кровоток вследствие резорбции (местные анестетики снижают возбудимость и автоматизм, замедляют проводимость миокарда, расслабляют гладкую мускулатуру сосудистой стенки). Лечение: стимуляция миокарда и сосудистого тонуса (β1-адреномиметики и α-адреномиметики).
Пути компенсации артериальной гипотензии
После начала эпидуральной инфузии раствора местного анестетика и появления симпатической блокады с умеренной гипотензией в организме пациента запускаются защитные механизмы, способствующие поддержанию сердечного выброса.
- Компенсаторная тахикардия.
При снижении давления в аорте и каротидном синусе должно наступить рефлекторное увеличение частоты сердцебиения за счет собственных рефлексов сердечно-сосудистой системы. Однако данный механизм под действием эпидуральной блокады часто не срабатывает, вероятно, в связи с преобладанием тонуса n. vagus и вызываемой им брадикардии.
- Коллатеральная компенсаторная вазоконстрикция.
При снижении артериального давления повышается активность сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению симпатической стимуляции сосудов. Частота передаваемых по всем симпатическим волокнам импульсов возрастает, однако в блокированных эпидуральной анальгезией дерматомах эти импульсы не достигают сосудов, которые остаются расширенными, в то время как остальные сосуды к тонусу покоя получают дополнительную симпатическую стимуляцию и, соответственно, сужаются.
Если количество блокированных дерматомов невелико, то данный механизм способен длительное время поддерживать сердечный выброс на достаточном уровне. При распространенной эпидуральной блокаде, вовлекающей большое количество дерматомов, оставшаяся часть не блокированных сосудов даже после сужения не способна компенсировать значительно увеличившуюся емкость сосудистого русла.
- Гемодилюция.
Вазодилатация и относительный дефицит ОЦК, вызванные эпидуральной блокадой, приводят к перераспределению объемов водных секторов — межклеточная жидкость начинает поступать во внутрисосудистое русло. Данный механизм реализуется медленно, в течение нескольких часов, при отсутствии гиповолемии.
Особенности методики ДЭА и режимов эпидурального введения, способных оказать влияние на уровень артериального давления
Одномоментное эпидуральное введение анестетика первоначально было единственно возможным вследствие отсутствия катетеров для катетеризации эпидурального пространства. Анестезиологи были вынуждены рассчитывать и вводить всю дозу анестетика однократно, отдавая предпочтение препаратам с более продолжительным действием.
Главным минусом этого способа являлось введение большой дозы местного анестетика в высокой концентрации, который через 5-15 мин, максимально распространившись в эпидуральном пространстве, резко «обрывал» симпатическую иннервацию. За короткий промежуток времени компенсаторные механизмы не успевали включиться, и приходилось вводить симпатомиметики.
Кроме того, введенную полную дозу местного анестетика уже невозможно было нейтрализовать в случае непредвиденного профузного кровотечения, что создавало дополнительные трудности в лечении интраоперационной массивной кровопотери.
С появлением эпидуральных катетеров отпала необходимость сразу вводить всю дозу анестетика, подвергая тем самым жизнь больного опасности в случае внезапной кровопотери. Чтобы сохранить контроль над функциями пациента даже при внезапном кровотечении мы сначала перешли к многократному введению небольших доз анестетика (по 2 мл 0,5% маркаина или 0,75-1% наропина с интервалом в 20 мин) до общей дозы 10-12 мл.
Однако и подобные небольшие болюсы за счет высокой концентрации полностью и надолго блокировали все проводящие пути, препятствуя эфферентной регуляции. В связи с этим мы начали применять только низкую концентрацию анестетика (0,2% наропин), а анальгезию усилили добавками фентанила и адреналина, причем способ введения выбрали исключительно инфузионный.
Малая концентрация анестетика и медленная эпидуральная инфузия дают организму пациента время для компенсации вследствие постепенного «выключения» симпатической иннервации, а анестезиологу — возможность управлять широтой необходимой зоны анальгезируемых дерматомов, регулируя скорость инфузии.
Помимо состава эпидуральной смеси важным является и выбор уровня установки эпидурального катетера, кончик которого в идеале должен находиться в области дерматома, соответствующего середине операционной раны. При неточном расположении катетера иногда анестезиолог стремится увеличить количество анестезируемых дерматомов за счет объема анестетика, чтобы охватить всю рану. Это приводит к уменьшению количества неанестезируемых участков и, соответственно, ограничивает возможности компенсаторной вазоконстрикции.
При поясничной эпидуральной блокаде с попыткой «поднять» анальгезию повыше и обезболить лапаротомический разрез частота и выраженность артериальной гипотензии увеличивается, поскольку симпатическая блокада охватывает большее количество сосудов, чем при грудной ЭА.
Особенности развития артериальной гипотензии на этапах операции и периода раннего восстановления
- Индукция анестезии и начало эпидуральной инфузии.
Проблема снижения артериального давления при вводном наркозе известна давно и связана с препаратами для индукции (устранение предоперационного стресса, вазодилатация, брадикардия). Степень гипотензии после индукции коррелирует с уровнем исходной гиповолемии.
Начало эпидуральной инфузии может совпадать с этой первичной гипотензией, которая не должна вводить в заблуждение анестезиолога относительно ее причины. Гипотензия, связанная с ДЭА, возможна не ранее чем через 10-15 мин после начала эпидуральной инфузии. Как правило, постиндукционная гипотензия к этому моменту уже успевает нивелироваться.
Следует отметить, что механизмы этих гипотензий однонаправлены, а пути их преодоления организмом больного ограничены из-за невозможности компенсаторной тахикардии и полноценной вазоконстрикции.
Целью инфузионной терапии на данном этапе является коррекция исходной гиповолемии и создание умеренного «инфузионного подпора» для приведения в соответствие ОЦК и объема сосудистого русла. За первые полчаса наркоза, как правило, необходимо перелить 800-1200 мл растворов. При отсутствии эффекта инфузионной терапии возможно применение холинолитиков (в случае выраженной брадикардии и незначительной гипотензии) или эфедрина (при более существенном снижении АД).
- Поддержание анестезии в течение операции.
После начала операции, как правило, артериальное давление нормализуется. Если этого не произошло, то, вероятно, следует думать о недостаточной коррекции исходной гиповолемии и гипопротеинемии.
В дальнейшем причинами снижения АД могут быть:
- некорригированная кровопотеря (неучтённые потери крови в операционное белье или скрытые потери в мягкие ткани, например, забрюшинного пространства, клетчатку малого таза и др.; неадекватная трансфузионная терапия);
- излишнее распространение эпидуральной блокады (при высокой скорости эпидуральной инфузии оказываются блокированными слишком много сегментов спинного мозга, вследствие чего компенсаторные реакции организма не эффективны);
- вагусные рефлексы при тракции петель кишки, работе хирурга в рефлексогенных зонах;
- преднамеренное или незаметное механическое сдавление хирургами крупных сосудов и (или) камер сердца;
- изредка причиной может быть скрытая надпочечниковая недостаточность, тогда гипотензия сочетается с брадикардией.
Тактика лечения зависит от причины гипотензии:
- рефлекторная вагусная брадикардия — атропин;
- выраженная брадикардия с систолическим артериальным давлением менее 80 мм рт. ст. — сразу эфедрин;
- пережатие сосудов или другие преимущественно рефлекторные прогностически кратковременные причины — болюсно эфедрин 5-10 мг (низкое АД и брадикардия) или мезатон 50-100 мкг (низкое АД и тахикардия);
- сохраняющаяся гипотензия, несмотря на внутривенную инфузию и болюсный вазопрессор — инфузия адреналина (начиная с 2 мкг/мин) или норадреналина (начиная с 2 мкг/мин) в зависимости от частоты пульса.
Снизить скорость эпидуральной инфузии или выключить ее следует при высоком темпе потери крови с непредсказуемым окончательным объемом кровопотери.
- Послеоперационный период.
Так же как во время операции, в послеоперационном периоде снижение артериального давления нечасто сопровождается тахикардией. У больного в сознании гипотензии обычно предшествуют ухудшение самочувствия, тошнота, рвота, слабость, бледность кожных покровов, слабый пульс.
Наиболее опасным периодом возможного снижения давления являются первые послеоперационные сутки, а именно вечер и ночь. Происходит дисбаланс между продолжающейся потерей жидкости организмом (в том числе из-за кровопотери по дренажам и в ткани) и недостатком ее поступления (вследствие запрета на питье и неадекватной инфузионной терапии) на фоне ограничения компенсаторных возможностей и увеличения общей дозы местного анестетика, когда приходится учитывать его системное действие. Если в течение первых суток эпизодов снижения АД не было зарегистрировано, то в дальнейшем при той же скорости эпидуральной инфузии опасаться их не следует.
Основой профилактики снижения АД после операции является адекватная инфузионная терапия, которую обычно назначает лечащий врач. Наиболее частые ошибки: применение небольших объемов инфузии, отсутствие в листе назначений плазмозамещающих растворов, несвоевременная коррекция анемии. Если у пациента нет сопутствующей почечной недостаточности, то критерием полноценности инфузионной терапии может служить почасовой объем диуреза.
При попытке резкого вставания пациентов с кровати на 1-3-и сут после операции на фоне ДЭА иногда отмечаются случаи ортостатического коллапса. После возвращения больного в горизонтальное положение состояние нормализуется. Чтобы избежать подобных осложнений, необходимо постепенное изменение положения тела от горизонтального к вертикальному.
Некоторые клинические ситуации, требующие повышенного внимания
Постоянный прием β-блокаторов. Нередко хирургические вмешательства приходится выполнять пациентам с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, постоянно принимающим лекарственные средства, в том числе β-блокаторы. Как правило, у таких больных гипотензия развивается чаще (блокировано учащение сердечных сокращений как компенсаторная реакция организма), а для коррекции брадикардии холинолитики не всегда эффективны.
В этом случае, при снижении артериального давления, вызванном эпидуральной инфузией, следует сразу применять эфедрин. При отсутствии или кратковременности действия эфедрина необходимо начать инфузию адреналина.
Тахикардия и тахиаритмия. У больных с ишемической болезнью сердца, сопровождающейся низким сердечным выбросом, тахикардией (неболевой), мерцательной аритмией (особенно со значимым дефицитом пульса), ДЭА следует применять с осторожностью под постоянным наблюдением (в условиях ОРИТ), т. к. компенсаторные резервы сердечно-сосудистой системы практически уже исчерпаны для поддержания кровообращения в покое.
Положение больного на операционном столе. Применяемая для ДЭА скорость эпидуральной инфузии может варьировать от 4 до 14 мл/ч, что зависит от количества дерматомов, которые следует блокировать для обезболивания данного вмешательства. Поступающий анестетик должен омывать только необходимые сегменты позвоночника, в то время как при положении Тренделенбурга создаются условия для более высокого его распространения с развитием гипотензии. Следовательно, на все время опускания головного конца операционного стола скорость эпидуральной инфузии не должна превышать 4-5 мл/ч.
Поднятие валика под грудным или поясничным отделом позвоночника способствует натяжению стенок нижней полой вены с уменьшением диаметра ее просвета. Это значительно снижает венозный приток, что на фоне ДЭА может усугубить гипотензию.
Внезапная массивная кровопотеря. Неожиданное случайное повреждение крупного сосуда во время любого хирургического вмешательства может стать причиной профузного кровотечения. В этом случае эпидуральную инфузию следует прекратить, установить 100% содержания О2 в дыхательной смеси, при необходимости перейти от ингаляционной анестезии к внутривенной на основе кетамина, а также обеспечить быстрое возмещение ОЦК по объему и составу.
Прекращение эпидуральной инфузии не приводит к моментальному восстановлению симпатической активности. На примере непреднамеренного отключения эпидуральной инфузии у больного в сознании мы выяснили, что время появления болевого синдрома составляет 60-90 мин. То есть при отключении эпидуральной подачи анестетика симпатическая блокада (и анальгезия) сохраняются не менее часа.
Однако за счет низкой концентрации местного анестетика наропина, применяемого нами, гипотензия, вызванная кровотечением, значительно легче поддается лечению, чем при использовании концентрированного анестетика. Возможно, небольшая часть эфферентных регулирующих импульсов при погранично-малых концентрациях наропина все же достигает сосудов.
Заключение
Эпидуральная анальгезия, как метод обезболивания, не имеет равных по эффективности устранения боли после травматичных хирургических вмешательств (I уровень доказательности по сравнению с парентеральным применением опиоидов).
Развитие артериальной гипотензии при использовании ДЭА неразрывно связано с механизмами обезболивания и не может быть устранено полностью. Понимание патофизиологии ДЭА, причин снижения артериального давления позволяет проводить профилактику и лечение этого возможного осложнения, не отказывая пациенту в хорошем обезболивании и других лечебных эффектах эпидуральной блокады. Наш опыт свидетельствует, что метод ДЭА при соблюдении несложных правил высоко надежен и безопасен.
Р. В. Гаряев
2011 г.