Несмотря на внедрение многочисленных альтернативных методик протезирования верхних дыхательных путей, в том числе и специально предназначенных для анатомически сложных случаев, сценарий «невозможно интубировать, невозможно вентилировать» (cannot intubate — cannot ventilate, CICV) остается одним из наиболее драматичных критических инцидентов в анестезиологии.
В Великобритании гибель пациентки в результате неудачной интубации послужила поводом к национальной кампании по жесткой алгоритмизации действий анестезиолога в критических ситуациях, развернутой через Королевский колледж анестезиологов (RCOA) мужем больной — пилотом-инструктором Мартином Бромили.
В статистике 20 университетских госпиталей о. Хоккайдо (Япония) за 2010-2012 гг. на 97 854 случая общей анестезии имели место лишь три наблюдения, когда применение всех доступных средств (ларингеальной маски, обычных и модифицированных ларингоскопов и других надгортанных устройств, фиброоптической бронхоскопии) не обеспечило проходимость верхних дыхательных путей и потребовалось применение трахеостомии. В одном из этих случаев отмечена тяжелая постгипоксическая энцефалопатия. Эти цифры — примерно 0,003 и 0,001% — одного порядка с современной статистикой смертности, прямо связанной с анестезией.
Одним из путей решения проблемы, наряду с совершенствованием альтернативных технологий интубации, является увеличение ресурса времени, которым располагает анестезиолог для попыток интубации и выбора тактики. Между тем клинико-физиологический анализ показывает, что возможностей здесь не так много. Безопасная длительность апноэ зависит от двух главных переменных — потребления кислорода (VО2) и его мобилизуемого резерва. Известно, что гиперкапния, нарастающая при апноэ со скоростью примерно 3 мм рт. ст. /мин, значимо не ограничивает длительности этого интервала.
В свою очередь, величина VО2, составляющая около 0,25 л /мин (3,5 мл/кг/мин), потенциально управляема: большинство вариантов индукции общей анестезии снижает ее до уровня около 0,20 л /мин, увеличивая ресурс времени. Что касается «системного» резерва О2, его главными составляющими являются кислородная емкость крови и функциональная остаточная емкость (ФОЕ) легких (есть и местные резервы — например, в мышцах О2 аккумулирует миоглобин Mb).
Кислородная емкость крови, как известно, в основном обусловлена не растворением О2 в плазме, а его связыванием с гемоглобином (Нb). Растворение подчиняется закону Генри — Дальтона: объем газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционален парциальному давлению этого газа над жидкостью и зависит от коэффициента его растворимости.
Для неполярной молекулы О2 на 1 мм рт. ст. напряжения в 1 л крови растворится около 0,031 мл О2 (константа Бунзена), то есть приблизительно 3 мл О2/л крови при РаО2 100 мм рт. ст. Дыхание 100%-ным кислородом дает увеличение этой цифры почти в 5 раз, гипербарическая оксигенация способна увеличить ее еще в 2-3 раза, но здесь, на уровне = 40-45 мл /л, достигается непреодолимый в клинике верхний предел физически растворенного в крови О2.
В то же время 1 г Нb способен связать, по данным разных источников, 1,34-1,39 мл О2 (константа Хюффнера). Поскольку 1 л крови здорового человека содержит 120-150 г Нb, насыщенного при нормальном РаО2 почти полностью (сатурация SaО2 =100), нормальные величины химически связанной фракции О2 составляют 160-210 мл/ л, что в 50-70 раз больше физиологической нормы растворенной фракции. Вся кровь человека содержит порядка 700-800 г Нb, который может, таким образом, связать около 1 л кислорода. Анемия может стать причиной снижения толерантности к апноэ, особенно у пациентов с низкой ФОБ легких.
Общее содержание кислорода в артериальной крови CtaO2, следовательно, есть сумма двух трудно соизмеримых составляющих:
CtaO2 = (1,34 х Hb х SaО2) + (0,031 х РаО2)
Зависимость SO2 от РО2 выражается кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), имеющей S-об- разную форму. Как видно из графика, при величине PO2 менее 60 мм рт. ст. и SO2 ниже 90% зависимость близка к линейной. При более высоких значениях РО2 кривая приближается к плато, т. е. дальнейшее возрастание РО2 сверх физиологической нормы значимо не меняет SO2, автоматически приближающуюся к 1 (100%).
И наоборот, при исходно высоких значениях РаО2, достижимых ингаляцией чистого кислорода, падение РаО2 в несколько раз (например, с 500 до 100 мм рт. ст.) практически не сопровождается освобождением существенного объема О2, а реальное потребление его резерва происходит в диапазоне ниже 60 мм рт. ст.
На первый взгляд, наличие в организме запаса О2 около 1 л при потреблении 200 мл/ мин гарантирует безопасность пациента в условиях апноэ на протяжении примерно 5 мин. Однако реально никогда не имеется такого запаса времени, поскольку диффузия О2 из крови к местам его потребления из-за малой растворимости газа физически возможна только при больших градиентах парциального давления: цепь переноса электронов устойчиво работает при величинах РО2 в области митохондрий, близких к 3 мм рт. ст. Таким образом, хотя повышение невысокой в норме экстракции кислорода (около 20-30%) и составляет один из обыденных резервов компенсации гипоксемии, оно ограничено малой растворимостью газа.
Учитывая эти особенности КДО, рекомендуется не допускать падения SaО2 (или SpО2) ниже 90% из-за риска стремительной десатурации до критических значений. В то же время не рекомендуется и форсировать оксигенацию по достижении нормальных значений насыщения, так как содержание О2 в крови увеличится незначительно, но появится риск серьезных нежелательных последствий.
Больший интерес с точки зрения увеличения ресурса времени на интубацию трахеи представляет ФОЕ — объем газа в легких пациента, находящегося в состоянии покоя, в момент, когда завершен обычный выдох, а голосовая щель открыта. Иными словами, это легочная емкость, отражающая баланс между естественными тенденциями легких спасться, а грудной клетки — расшириться.
Количественные оценки ФОЕ подчас сильно разнятся в различных источниках, но общие тенденции динамики этого показателя сомнений сегодня не вызывают. Так, по данным A. Biffen и R. Hughes (2013), ФОЕ имеет среднюю величину 30 мл/ кг, составляя у взрослых около 2 300 мл.
Величина зависит от действия гравитации и меняется с переменой положения тела в пространстве: так, в горизонтальном положении ФОЕ уменьшается на 20-25%. Классический учебник физиологии Р. Шмидта и Г. Тевса дает цифры ФОЕ в горизонтальном положении у мужчин 2,4 л, у женщин — на 25% меньше. У беременных и пациентов с ожирением (в результате увеличения абдоминального давления и краниального смещения диафрагмы на 1,9 + 0,5 см), а также при хронической обструктивной болезни легких величина ФОЕ уменьшена.
По данным R. W. М. Wahba (1991), ФОЕ уменьшается на 0,8-1,0 л в положении на спине вследствие краниального смещения печени и диафрагмы, а также дополнительно на 0,4-0,5 л при индукции анестезии, что, вероятнее всего, объясняется потерей инспираторного тонуса мускулатуры грудной клетки и снижением ее эластической отдачи.
Ингаляционные анестетики, барбитураты и наркотические анальгетики также приводят к редукции величины ФОЕ по указанным механизмам. Кетамин, очевидно, за счет сохранения инспираторного мышечного тонуса не изменяет этот показатель. У пациентов, страдающих ожирением, в условиях анестезии отмечается снижение ФОЕ на 50% по сравнению с 20%-ным падением этой величины у индивидов с нормальной массой тела.
Очевидный путь увеличения безопасной продолжительности апноэ — максимальное заполнение резервуара ФОЕ кислородом. По данным S. G. E. Lindahl и М. Mure (20О2), после дыхания 100%-ным О2 в течение 5 мин эта емкость наполнится примерно 2 500 мл кислорода, а при дыхании обычным воздухом (FiО2 = 0,21) она содержит 500 мл кислорода. При VО2 200 мл/ мин, что имеет место при индукции анестезии, кислород израсходуется из данного резервуара примерно через 2 мин в отсутствие преоксигенации и через 10 мин после гипероксигенации. Именно эти дополнительные 8 мин повышают безопасность при обеспечении проходимости дыхательных путей и оправдывают проведение преоксигенации.
Преоксигенация впервые была описана в 1955 г. John В. Dillon и Marvin L. Darsie из университета Калифорнии в Лос-Анджелесе, а в настоящее время рутинно используется в повседневной практике анестезиологов перед индукцией общей анестезии. Методика направлена на повышение общего содержания кислорода в альвеолах до максимально возможного значения и увеличение продолжительности апноэ без десатурации (Duration of Apnea Without Desaturation, DAWD — продолжительность апноэ до падения SaО2 до 90%).
Как было установлено I. Tanoubi et al. (2009), у здоровых взрослых показатель DAWD составляет около 6,9 мин после дыхания чистым О2 и примерно 1 мин на фоне дыхания атмосферным воздухом. Показатель DAWD зависит не только от эффективности преоксигенации, но и от величин ФОЕ и VО2. Рассмотрим эти факторы подробнее.
В литературе описаны несколько методик преоксигенации. «Медленная» методика («slow» technique) предполагает, что перед индукцией пациента просят дышать чистым кислородом в пределах дыхательного объема до достижения (по данным газоанализатора) конечно-экспираторной фракции кислорода FetО2 90%, что у 77,5% пациентов занимает около 3 мин (Tidal Volume Breathing technique, TVB).
По одной из «быстрых» методик («fast» techniques), пациент совершает четыре глубоких вдоха и выдоха в пределах жизненной емкости легких в течение 30 с (four deep breaths in 30 seconds, «4 DB 30 sec»), или восемь глубоких вдохов и выдохов в течение 60 с («8 DB 60 sec»).
Независимо от выбора методики преоксигенации, использование чистого кислорода, по данным многих авторов, влечет за собой ряд неблагоприятных последствий. Хотя токсическое действие О2 впервые описал еще в XVIII в. Антуан-Лоран Лавуазье (1743-1794) вскоре после открытия им этого газа верхний предел концентрации, при которой кислород не является токсичным для легких человека, достоверно не известен и сегодня. Считается, что при концентрации 40-60% О2 относительно безопасен.
Результаты современных клинических исследований показывают, что даже короткий период ингаляции 100%-ного кислорода во время индукции анестезии или перед выходом из нее оказывает негативное влияние на функцию легких после экстубации трахеи. Это особенно важно в свете того, что респираторные послеоперационные осложнения, наряду с сердечно-сосудистыми, являются сегодня ведущими, особенно у пожилых пациентов, приводя к увеличению сроков госпитализации и повышению затрат на лечение, а также увеличивая смертность, особенно в первые 3 мес. после операции. По данным метаанализа 66 рандомизированных контролируемых исследований, доля респираторных среди всех послеоперационных осложнений составляет 16,7% в общей и 31,1% в торакальной хирургии.
Среди послеоперационных легочных осложнений преобладают инфекционные осложнения и ателектазы, причем последние могут индуцировать локальную воспалительную реакцию и быть причиной легочных инфекций. Послеоперационные гипоксемия, ателектазы и пневмония имеют особую клиническую значимость, поскольку вносят немалый вклад в послеоперационную заболеваемость и смертность после серьезных оперативных вмешательств.
Описаны три механизма формирования ателектазов: компрессия легочной ткани, полная абсорбция газа из альвеол и дисфункция сурфактанта. Применение чистого О2 в качестве причины развития ателектазов широко обсуждается в последнее время в литературе; большое внимание уделяет этой проблеме один из крупнейших физиологов Европы — профессор университета в Упсале (Швеция) Иоран Хеденстьерна (род. 1942), которого нам придется не раз цитировать в настоящем обзоре.
Вентиляция 100%-ным кислородом в течение всего нескольких минут приводит к значительному увеличению площади ателектазов после индукции анестезии по сравнению с вентиляцией при низких концентрациях О2 в основном по резорбционному механизму: в норме полной резорбции альвеолярного газа препятствует азот, играющий роль «объемного наполнителя» альвеол. Хотя длительное вдыхание высоких концентраций О2 и может повреждать сурфактант, кратковременная преоксигенация едва ли способна это сделать.
Edmark L. et al. (2011) продемонстрировали, что формирование ателектазов после преоксигенации зависит от используемой концентрации кислорода и времени его экспозиции. Применение FiО2 = 0,3 не приводит к ателектазам, преоксигенация с использованием кислорода в концентрации 60 и 80% связана с минимальным числом ателектазов, а при применении чистого О2 ателектазы появлялись уже через 5 мин и отмечалась большая их площадь.
Частота развития ателектазов во время общей анестезии у взрослых пациентов варьирует от 50 до 90%. В среднем ателектазы занимают до 15-20% легочной ткани вблизи диафрагмы или около 10% общей площади легких. Будучи «типовым» патологическим следствием общей анестезии, ателектазы выступают в качестве одной из основных причин нарушений оксигенации в интра- и послеоперационном периодах: примерно у половины пациентов фиксируются эпизоды умеренной и легкой гипоксемии (SaО2 85-90%), а у 20% пациентов отмечается снижение сатурации менее 81% в течение 5 мин.
До 74% нарушений артериальной оксигенации после анестезии могут быть объяснены только развитием ателектазов и закрытием дыхательных путей. Описана тесная корреляция между протяженностью ателектазов и величиной легочного шунта. Сопоставление данных рентгеновской и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии подтверждает распределение шунта и его локализацию в ателектазированных регионах легких.
Формирование ателектазов имеет место на протяжении всех этапов общей анестезии, начиная с ее индукции. Первичными диагностическими критериями развившегося после индукции ателектаза являются снижение артериальной оксигенации и статического легочно-торакального комплайнса, а также появление нижней точки перегиба на петле давление-объем. Формирование ателектаза интраоперационно вызывает ухудшение функции легких, нарушение оксигенации, повышение легочного сосудистого сопротивления и повреждение легких.
У большинства пациентов ателектазы не влекут значимых клинических последствий, хотя в отдельных наблюдениях коллабированные участки могут даже преобладать над аэрированными. Последствия ателектазов сохраняются и в послеоперационном периоде, что может оказать существенное влияние на сроки восстановления пациентов, увеличивая расходы здравоохранения.
В большинстве случаев ателектазы разрешаются в течение 24 ч после лапароскопических вмешательств у пациентов без ожирения, однако могут сохраняться до 2 сут после серьезных операций. По данным R. W. М. Wahba (1991), ателектазы сохраняются у 90% пациентов в течение 1 ч после наркоза и у 50% пациентов в течение 1-х сут.
Пациенты, перенесшие большие операции, особенно в сердечно-сосудистой хирургии и хирургии верхнего этажа брюшной полости, демонстрируют подчас протяженные участки ателектаза, ответственные за удлинение госпитализации и требующие в послеоперационном периоде интенсивной респираторной терапии в том или ином объеме.
Н. U. Rothen et al. (1996), обследовав 12 пациентов, перенесших плановые операции под общей анестезией, обнаружили, что, когда пациенты получали 40%-ный кислород, ателектазы наблюдались только через 40 мин ингаляции дыхательной смеси. Использование же чистого кислорода быстро приводило к росту легочного шунтирования (QS/QT) до 6,5%, а ателектазы занимали большую часть легочной паренхимы.
А. К. Staehr et al. (2012) изучили влияние 2-часовой экспозиции вдыхаемой фракции О2 80 и 30% на величину ФОЕ и индекс оксигенации у пациенток, подвергшихся лапаротомии по поводу рака яичников, и не нашли значимых различий. Даже различие между группами в частоте ателектазов (25% против 13% соответственно) оказалось статистически незначимым (р = 0,51). Авторы заключили, что определяющую роль в формировании периоперационных ателектазов играет не концентрация О2, а другие возможные факторы. Следует, однако, отметить, что в ходе преоксигенации (в течение 5 мин), после интубации до забора первой пробы артериальной крови (5 мин), интраоперационно при эпизодах гипоксемии и перед экстубацией авторы у всех пациенток (!) использовали 100%-ный О2, что ставит под сомнение методическую строгость их исследования.
Таким образом, в известной степени помогая решать проблему трудных дыхательных путей, преоксигенация сама по себе способствует развитию ателектазов, создавая риск дальнейших послеоперационных осложнений со стороны системы внешнего дыхания. В то же время применение более низких концентраций кислорода снижает толерантность к апноэ. Вполне объясним поиск различных подходов, направленных на повышение безопасности и эффективности преоксигенации — снижение FiО2, использование положительного конечно-экспираторного давления (ПДКВ), применение большого дыхательного объема и высокого давления в дыхательных путях (альвеолярный маневр раскрытия) или сочетание методов, а также методики увеличения ФОЕ.
Рекомендация снизить фракцию вдыхаемого кислорода до 80% сегодня довольно распространена; остается, однако, не совсем ясным количественное соотношение «риск/польза», в частности мера сокращения продолжительности безопасного апноэ. Кроме того, показано, что использование FiО2 = 0,8 лишь замедляет ателектазирование: спустя 30 мин протяженность ателектазов оказывается такой же, как после преоксигенации чистым кислородом.
Сочетание чистого кислорода с ПДКВ до +6 см вод. ст. может уменьшить формирование ателектазов и легочного шунта, предотвращая коллапс альвеол. Тем не менее такой подход нежелателен и даже опасен в ситуации «полного желудка», повышая риск регургитации и аспирации желудочного содержимого. Такой риск возникает при инспираторном давлении, превышающем 20 мм рт. ст. (среднее давление раскрытия кардии), что может иметь место при ручной масочной вентиляции, поэтому предложена аппаратная вентиляция с ограничением давления в дыхательных путях до 20 мм рт. ст. Это особенно важно у пациентов с ожирением и в критическом состоянии, когда риск регургитации и аспирации повышен.
Кроме того, некоторые авторы указывают на увеличение на фоне использования ПДКВ среднего внутригрудного давления, что препятствует венозному возврату и тем самым уменьшает сердечный выброс. В зависимости от интерфейса маски от 10-15 до 30-50% пациентов испытывают значительный дискомфорт при масочной вентиляции с ПДКВ; кроме того, в 50-100% случаев может иметь место реингаляция выдыхаемого СО2, снижающая эффективность масочной вентиляции.
Что касается раскрытия альвеол, воздействие давления в 20 см вод. ст. не оказывает воздействия на имеющиеся ателектазы; давление в дыхательных путях около 30 см вод. ст. уменьшает их протяженность примерно наполовину; и, наконец, величина давления в 40 см вод. ст. (что эквивалентно раздуванию легких до жизненной емкости), полностью расправляет ателектазированные зоны в течение 7-8 с.
Однако если продолжается ингаляция чистого О2, альвеолы повторно коллабируют в течение 5 мин после прекращения маневра. Рецидив ателектаза в течение 5 мин после снятия ПДКВ или прекращения маневра раскрытия свидетельствует о нестабильности сурфактанта в коллабированных альвеолах. Кроме того, обнаружено, что после приложения ПДКВ и его снятия коллапс становится более выраженным, чем до применения метода. Таким образом, и эти методы не идеальны для решения рассматриваемой нами проблемы безопасности преоксигенации.
Ряд авторов сосредоточили свои усилия на увеличении ФОЕ. Как указано выше, эта величина зависит от положения тела в пространстве; на этом основании предложено использовать во время преоксигенации у пациентов с ожирением положение с приподнятым на 20° головным концом операционного стола (анти-Тренделенбург, head-up position) и полусидячее положение Фовлера (half-sitting position). Недостатками этих способов являются риск гипотензии и технические трудности обеспечения проходимости дыхательных путей в таких положениях пациента.
Заключение
Таким образом, преоксигенация — общепринятый сегодня в мировой практике подход к обеспечению безопасности пациента при интубации трахеи — предполагает «покупку» дополнительного резерва времени ценой формирования в легких пациента более или менее значимых резорбционных ателектазов.
Очевидно, что в подавляющем большинстве случаев резервные минуты анестезиолог, к счастью, не расходует, а вот ателектазы являются хорошо документированным фактом, хотя их клиническое значение тоже проявляется далеко не всегда. В этой ситуации возникают два естественных вопроса, достойных стать предметом дальнейшего изучения.
Во-первых, можно ли на основе изучения характера зависимости между вдыхаемой концентрацией О2 и безопасной продолжительностью апноэ (линейный, логарифмический, степенной с дробным показателем и т. д.) ощутимо снизить FiО2 во время преоксигенации, как это подчас рекомендуют, ценой лишь незначительного снижения продолжительности безопасного апноэ?
Во-вторых, можно ли сделать преоксигенацию как меру безопасности более адресной — например, обосновать величину используемых концентраций О2 заблаговременной оценкой риска развития сценария CICV, как минимум, не подвергая риску ателектазов пациентов с заведомо «беспроблемными» дыхательными путями?
Л. У. Каменская, И. С. Курапеев, В. И. Буравцов